帅智峰
- 作品数：20 被引量：83H指数：5
- 供职机构：齐齐哈尔医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 雌二醇对Aβ1-42诱导小鼠海马神经元细胞的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究Aβ1-42诱导小鼠海马神经元凋亡机制。方法应用Aβ1-42处理小鼠海马神经元后,采用MTT法检测小鼠海马神经元细胞存活率,形态学观察海马神经元的特征,Western blot法检测小鼠海马神经元caspase-3蛋白的表达。结果给予Aβ1-42处理的小鼠海马神经元的雌二醇保护作用后,小鼠海马神经元细胞数目减少,差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠海马神经元染色质浓缩、核碎裂,小鼠海马神经元细胞凋亡率上升,小鼠海马神经元caspase-3表达增强,提示雌二醇可明显改善小鼠海马神经元的各种变化。结论 Aβ1-42通过caspase-3途径引起小鼠海马神经元凋亡,雌二醇可抑制Aβ1-42诱导的小鼠海马神经元凋亡来保护小鼠海马神经元避免发生凋亡。
- 帅智峰费洪新王绍清柏青杨张晓杰
- 关键词：雌二醇神经元凋亡
- 案例教学法在病理学教学中的应用被引量：18
- 2009年
- 案例教学是先由教师提出一个典型案例，并针对案例提出数个问题，然后由学生围绕案例提出的问题进行讨论，最后由教师进行总结。案例教学法最初于1870年由哈佛法学院提出，至今已有100多年历史，它仍然是当今教育领域中的一个热门话题。
- 张静艳帅智峰
- 关键词：案例教学病理学案例库
- 基于微流控芯片的CAFs影响胃癌细胞耐药及GRP-78表达相关性
- 2016年
- 目的:利用微流控芯片平台探索肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)影响人胃癌SGC7901细胞对化疗药物的耐药及其与GRP78表达的相关性,从而为临床工作提供以CAFs和GRP78为靶点来改善肿瘤耐药的新思路。方法:本实验自主设计了一个可用于药敏检测及蛋白半定量的三维联合共培养微流控芯片体系,通过灌注细胞悬液-凝胶混合物于三维培养池内来实现胃癌细胞系的三维培养。应用凋亡染色方法检测SGC7901细胞单独培养组(对照组)、SGC7901细胞+NFs共培养组、SGC7901细胞+CAFs共培养组中SGC7901细胞对不同浓度的化疗药物顺铂的药物敏感情况。应用免疫荧光法检测对照组和实验组SGC7901细胞GRP78表达。结果:SGC7901细胞+CAFs共培养组与单培养组相比,SGC7901细胞对顺铂的敏感性较SGC7901细胞单独培养时低(P<0.05),SGC7901细胞+CAFs共培养组SGC7901细胞中GRP78蛋白表达较对照组升高(P<0.05)。结论:CAFs可以诱导人胃癌SGC7901细胞对顺铂耐药;CAFs可能通过上调人胃癌SGC7901细胞中GRP78的表达而导致耐药。
- 帅智峰韩翠翠张晓杰
- 关键词：微流控芯片肿瘤相关成纤维细胞胃癌耐药
- 抑郁模型大鼠海马组织中内质网应激调控因子的表达及β-细辛醚的干预作用被引量：5
- 2017年
- 目的:研究抑郁模型大鼠海马组织中内质网应激调控因子的表达及β-细辛醚的干预作用,并探讨其相关的作用机制。方法:建立慢性轻度不可预见性应激刺激(CUMS)大鼠模型,将100只大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,氟西汀组(10 mg·kg-1),β-细辛醚低剂量组(25 mg·kg-1)和高剂量组(50 mg·kg-1),每组20只,从造模第8天开始每天灌胃1次给药,连续21 d。于实验的第0天和第29天进行旷场实验;采用Nissl染色法观察各组大鼠海马组织神经元尼氏体的变化;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测各组大鼠海马组织蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),钙网蛋白(CRT)mRNA表达情况;蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测各组大鼠海马组织PERK,CHOP,CRT蛋白表达。结果:经28 d慢性不可预见性温和刺激后,模型组大鼠与正常组大鼠比较,水平运动和垂直运动得分明显减少(P<0.05);β-细辛醚低、高剂量组和氟西汀组大鼠与模型组比较,水平运动和垂直运动得分明显增加(P<0.05)。尼氏染色结果显示,模型组大鼠海马组织神经元细胞浆着色变浅,尼氏小体颗粒明显减少;β-细辛醚低、高剂量组大鼠海马区神经元形态相对较好,尼氏小体颗粒较模型组增多。模型组与正常组大鼠比较,PERK,CHOP,CRT mRNA表达上调(P<0.05),与模型组比较,β-细辛醚低、高剂量组和氟西汀组中PERK,CHOP,CRT mRNA表达明显下调(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠PERK,CHOP,CRT蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,氟西汀组、β-细辛醚低、高剂量组PERK,CHOP,CRT蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:β-细辛醚可能是通过调节海马内质网功能发挥抗抑郁作用。
- 金铭蔡珍珍韩俊岩顾福灵林岩董海影宋晓明帅智峰何宝国沈云虹肖薇张晓杰
- 关键词：Β-细辛醚抑郁
- 下调Vav3表达抑制肺癌细胞侵袭能力及机制的研究被引量：1
- 2013年
- 目的下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,观察其对LLC侵袭能力的影响及发挥作用的机制。方法 LLC瞬时转染特异Vav3-siRNA,Western blot检测转染前后细胞中Vav3和JNK的表达。Transwell小室实验观察LLC侵袭能力。结果转染Vav3-siRNA序列后,LLC中Vav3和JNK表达明显下降(P<0.05)。Transwell小室体外侵袭实验中,实验组穿膜细胞数与LLC组和对照组比较明显减少(P<0.05)。结论 Vav3可能通过激活JNK信号通路促进肿瘤细胞的侵袭。
- 王绍清王明晖吴甜帅智峰
- 关键词：JNKLEWIS肺癌细胞
- 转化医学理念对病理学教学改革的启示被引量：2
- 2013年
- 转化医学的核心思想是要将医学基础科研研究成果迅速有效地转化为可在临床实践当中应用的精辟理论、创新技术和有效的治疗方法。针对病理学教学当中存在着基础与临床脱节的现状,本文通过分析转化医学在医学教育实施方面的优势,提出转化医学理念对病理学教学改革的重要启示。
- 董海影吴淑琴张晓杰孙玉荣帅智峰
- 转录因子SNAI1与卵巢癌组织恶性表型之间的关系被引量：2
- 2014年
- 目的通过比较SNAI1在卵巢囊腺瘤和卵巢癌组织中的表达情况,探讨SNAI1表达对卵巢癌患者的意义。方法免疫组织化学检测卵巢囊腺瘤和卵巢癌组织中SNAI1和E-cadherin的表达情况。利用重组腺病毒载体pAdEasy-SNAI1感染HO8910卵巢癌细胞株,诱导外源性SNAI1蛋白过表达,以空载腺病毒pAdEasy-GFP作为对照,用Western印迹法检测转染后HO8910细胞SNAI1、N-cadherin的蛋白表达水平。划痕实验检测HO8910细胞转染目的基因后运动能力的改变。结果 SNAI1在卵巢癌组织中的表达显著高于卵巢囊腺瘤(P=0.000),且与分化程度相关(P=0.014);E-cadherin在卵巢癌组织中的表达低于卵巢囊腺瘤组织(P=0.000),且与分化程度有关(P=0.029);SNAI1与E-cadherin负相关(r=-0.342,P=0.000);实验组HO8910细胞SNAI1蛋白的表达明显上调(P<0.01),而N-cadherin的蛋白表达水平明显受抑制(P<0.01);实验组迁移能力高于对照组(P<0.01)。结论 SNAI1可作为卵巢癌恶性程度评价指标;SNAI1可能通过诱导EMT的发生而协同促进卵巢癌的浸润转移。
- 帅智峰刘婷于秀文温秋婷王玉楼
- 关键词：卵巢癌E-CADHERIN
- microRNA-9参与调控卵巢癌细胞上皮间质化过程及影响其侵袭转移的分子机制
- 2015年
- 目的 探讨microRNA-9参与调控卵巢癌细胞上皮间质过程及影响其侵袭转移的分子机制。方法 选用Target Scan和Pic Tar数据库预测miRNA靶基因,用双荧光素酶报告体系进行验证;采用实时定量PCR和Western blot法检测E-cadherin的表达变化;用细胞免疫荧光观察抗体的表达;用划痕实验和Transwell实验观察卵巢细胞迁徙和侵袭能力。结果 microRNA-9是唯一能够与E-cadherin 3＇UTR区域结合的microRNA,将microRNA-9表达上调后明显抑制了E-cadherin的表达,细胞形态逐渐向间质细胞样转变,发生上皮间质转化分子水平的特征性改变;划痕实验和Transwell实验显示卵巢癌细胞的迁徙和侵袭能力明显增强。结论 microRNA-9可通过靶向控制E-cadherin表达,促进卵巢癌细胞的上皮间质转化进程,对卵巢癌细胞的迁徙和侵袭能力具有明显影响。
- 温秋婷王玉楼赵学敏帅智峰李春燕柏青杨于秀文
- 关键词：上皮间质转化卵巢癌
- 脑组织石蜡切片制作体会及问题分析被引量：1
- 2016年
- 脑组织是神经、精神等很多研究工作和实验教学的重点部位，一般选用大鼠、小鼠、猫、家兔等的脑组织作为研究对象，部分尸体解剖也涉及。脑组织结构主要是神经细胞和神经胶质细胞，具有含水较丰富、质地较软、结构疏松、韧性低、极易自溶等特点。在常规石蜡切片基础上要针对这些特点适当操作，
- 荣玮董海影帅智峰张静艳
- 关键词：脑组织结构神经胶质细胞常规石蜡切片尸体解剖神经细胞
- 外科诊断病理学教学模式改革初探被引量：2
- 2009年
- 张春庆刘婷于秀文柏青杨赵春明帅智峰
- 关键词：外科诊断病理学临床病理申请单
