唐华容
- 作品数：19 被引量：26H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生重大课题基金国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 弥漫性大B细胞淋巴瘤中Y-盒结合蛋白-1核定位与P-糖蛋白表达的相关性及临床意义
- 2007年
- Y-盒结合蛋白-1（Y—box binding protein-1，YB-1）是冷休克蛋白家族成员之一，与多种基因启动子区的CCAAT盒相结合，调节基因的转录与转译，参与多种生物过程。YB-1的表达及其意义在造血系统肿瘤中的研究鲜有报道。我们以弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）为研究对象，检测YB-1与P-糖蛋白（P-gp）的表达，并与细胞增殖核抗原（PCNA）进行相关分析，探讨其与肿瘤特性的关系。
- 周磊磊许文林秦茹娟唐华容沈慧玲施洋
- 关键词：P-糖蛋白表达大B细胞淋巴瘤结合蛋白-1核定位造血系统肿瘤细胞增殖核抗原
- 氯化锂抑制K562白血病细胞增殖及诱导凋亡机理的研究
- 2005年
- 本研究旨在探讨氯化锂(LiCl)在体外抑制K562白血病细胞增殖和诱导凋亡的机制。在细胞培养体系中加入LiCl(30mmol/L)进行培养;以流式细胞术分析细胞周期;用半定量RTPCR检测bcr/abl融合基因mRNA的表达;用原子吸收光谱仪检测不同时间点细胞内Li+浓度及Na+、K+通道阻断剂TTX、FSK分别对细胞内Li+浓度的影响,并观察了Na+、K+通道阻断剂对LiCl抑制细胞生长的作用。结果显示:LiCl(30mmol/L)导致K562白血病细胞出现G2/M期阻滞,bcr/ablmRNA表达下降,细胞内Li+的浓度从30分钟开始增加,在2小时达高峰,以后逐渐下降,4小时达到平衡;Na+、K+通道阻断剂TTX(3.4×10-7mol/L)与FSK(5×10-5mol/L)分别阻断Na+、K+通道后可升高细胞内Li+的浓度,并增加LiCl对K562白血病细胞增殖的抑制作用。结论:LiCl诱导K562细胞增殖抑制和凋亡的机制可能与K562细胞G2/M期阻滞、下调bcr/ablmRNA的表达及Na+、K+通道被阻断后Li+通道的状态有关。
- 唐华容何群王法春
- 关键词：氯化锂白血病K562细胞系
- 伴11q23异常的急性髓系白血病的细胞遗传学分析被引量：1
- 2007年
- 11q23易位在急性白血病（acute leukemia，AL）中是常发生的遗传学改变，表现异常的临床和生物学特征，可见于急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML）、急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）、骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）、Ph染色体阴性的慢性粒细胞白血病和治疗相关性白血病等多种恶性血液病。
- 费霞王法春唐华容江云伟林江
- 关键词：细胞遗传学分析急性髓系白血病急性髓细胞白血病治疗相关性白血病慢性粒细胞白血病
- 氯化锂对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响
- 目的:锂是一种非必需微量元素,其化合物形式的氯化锂(LiCl)对人体具有广泛的生理活性,其活性涉及到神经精神、免疫、内分泌、血液等组织系统。文献报道,锂具有广泛的免疫调节作用,并在体外具有抑瘤作用。亦有研究表明,锂对HL...
- 唐华容何群
- 文献传递
- 应用实时定量PCR技术检测慢性粒细胞白血病患者p210^(bcr/abl)转录本的临床意义被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究 p2 1 0 bcr/abl融合基因转录本在慢性粒细胞白血病 ( CML)不同病程阶段的表达水平及其在病情进展中的意义。方法 :应用实时定量PCR( RQ- PCR)技术检测 68例CML患者骨髓单个核细胞中的 p2 1 0 bcr/abl转录本 ,并将其含量以看家基因 ABL表达量进行标化。结果 :本组中 p2 1 0 bcr/abl转录本绝对含量为 4.0 1× 1 0 2～ 8.90× 1 0 5拷贝 /5 0 ng(中位 1 .0 7× 1 0 5拷贝 /5 0 ng) ,ABL纠正后的相对含量为 0 .0 1～ 48.67(中位 5 .0 3)。加速期和急变期患者的p2 1 0 bcr/abl转录本水平较慢性期患者明显增高 (中位含量分别为 9.0 4、7.36和 3.5 3) ;干扰素治疗无效者较慢性期患者的 p2 1 0 bcr/abl水平则明显增高。结论 :p2 1 0 bcr/abl转录本过度表达可能与 CML病情进展相关 ,RQ- PCR可用于对 CML的病情监测。
- 林江钱军张永宁季勇慧吴朝阳费霞王法春唐华容江云伟
- 关键词：慢性粒细胞白血病
- 骨髓增生异常综合征的细胞遗传学分析及其预后意义被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的细胞遗传学异常及其演变与MDS的亚型和转归的关系。方法:采用骨髓细胞直接法和(或)短期培养法按常规制备染色体,采用R显带技术进行核型分析。结果:8例MDS检出染色体异常核型,占40%,主要异常有5q-,+8,-7,t/del(3)(q21),-18;MDS-RAEB和RAEBT(63.7%)比MDS-RA(11.1%)异常核型检出率高(P<0.05),且多为复杂异常;核型异常者进展为白血病的危险性明显高于核型正常者。结论:MDS的核型分析对其明确诊断,分型和预后评价有重要的参考价值。
- 费霞江云伟林江王法春唐华容
- 氯化锂对K562白血病细胞增殖凋亡的影响及作用机理的研究
- ＜正＞背景单价金属锂阳离子（Li+）对人体具有广泛的生物学活性,涉及胚胎发育、免疫调节、细胞增殖和分化等。近年来,其抗瘤作用日益受到研究者的关注。文献报道,它能直接诱导或协同维甲酸诱导HL-60及WEHI-3D+白血病细...
- 唐华容何群王法春
- 文献传递
- 干扰Hmgb3表达对肺腺癌A549细胞增殖的影响
- 2014年
- 目的构建针对Hmgb3的shRNA诱导型慢病毒,检测诱导稳定感染细胞株干扰序列的干扰效率及其对A549细胞增殖的影响。方法设计Hmgb3及对照GFP shRNA序列,装入Tet-pLKO-puro质粒,进行慢病毒包装,感染A549细胞,嘌呤霉素筛选稳定株,筛选最佳诱导浓度并诱导干扰序列表达,Western blot检测干扰效率,MTT实验检测其对A549细胞增殖的影响。结果构建的Hmgb3shRNA慢病毒稳定细胞株诱导后可显著抑制Hmgb3的表达,干扰效率达73%(P<0.05),而对照组无明显干扰效果(P=0.721),对照组的增殖率为94%,实验组的增殖率下降为46%(P<0.05)。结论成功构建了针对Hmgb3的shRNA诱导型慢病毒,并有效沉默A549细胞靶基因,干扰Hmgb3对肺癌细胞的增殖有一定的抑制作用。
- 罗贤琴唐华容熊二梦王洁金洁邵根宝龚爱华吴朝阳
- 关键词：RNA干扰慢病毒A549细胞
- K562细胞VEGF基因表达下调后的基因表达谱改变被引量：1
- 2006年
- 目的探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)基因VEGF表达下调对白血病K562细胞株基因表达谱的影响。方法采用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ转染白血病细胞株K562、G418抗性筛选获得阳性克隆;抽提基因组DNA,用PCR方法验证核酶基因已转入K562细胞;荧光定量PCR和免疫印迹反应检测白血病细胞中VEGFmRNA和蛋白表达量的改变;应用cDNA微阵列技术检测VEGF基因表达下调对白血病K562细胞株基因表达谱的影响。并用逆转录PCR验证PCNA、GSN基因的表达改变。结果抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ转入白血病细胞株K562、G418筛选两周获得阳性克隆,PCR检测证实核酶基因整合入白血病细胞基因组DNA;与K562及K562/PC细胞(转染空质粒的K562细胞)相比,转染VEGF核酶基因的K562/RZ细胞VEGFmRNA和蛋白的表达量明显降低,芯片中共有表达差异的基因191条,包括周期相关基因、细胞凋亡相关基因、癌基因以及细胞信号和传递蛋白等基因,其中104条表达下调,87条表达上调。逆转录PCR证实GSN基因表达上调,PCNA基因表达下调。结论VEGF基因表达下调能引起白血病K562细胞株基因表达谱的改变,这些基因的改变可能对白血病细胞增殖、分化和凋亡等生物学行为产生了一定的影响。
- 许文林沈慧玲吴朝阳唐华容王法春
- 关键词：K562细胞血管内皮细胞生长因子基因芯片
- 伴有8号染色体数目异常的恶性血液病的细胞遗传学分析被引量：1
- 2008年
- 我们通过细胞遗传学检测发现18例伴有8号染色体数目异常，现将资料总结如下，旨在了解伴有8号染色体三体（三体8）的恶性血液病的临床和实验室特点，探讨临床治疗的效果，并判断其预后。
- 费霞王法春江云伟唐华容林江陈巧云
- 关键词：染色体数目异常恶性血液病细胞遗传学分析8号染色体三体细胞遗传学检测
