您的位置: 专家智库 > >

江云伟

作品数:22 被引量:94H指数:5
供职机构:江苏大学附属人民医院更多>>
发文基金:江苏省医学重点人才培养基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 17篇细胞
  • 11篇白血
  • 11篇白血病
  • 6篇骨髓
  • 5篇血管
  • 5篇血管内皮
  • 5篇内皮
  • 5篇基因
  • 4篇血管内皮生长...
  • 4篇遗传学
  • 4篇遗传学分析
  • 4篇异常综合征
  • 4篇增生
  • 4篇增生异常综合...
  • 4篇综合征
  • 4篇细胞遗传
  • 4篇细胞遗传学
  • 4篇细胞遗传学分...
  • 4篇内皮生长因子
  • 4篇骨髓增生

机构

  • 16篇江苏大学附属...
  • 7篇苏州大学
  • 4篇镇江市第一人...
  • 3篇江苏大学
  • 2篇镇江医学院

作者

  • 22篇江云伟
  • 14篇林江
  • 13篇王法春
  • 11篇许文林
  • 11篇费霞
  • 7篇唐华容
  • 6篇袁伟
  • 5篇张永宁
  • 5篇钱军
  • 5篇沈慧玲
  • 4篇吴朝阳
  • 3篇阮长耿
  • 3篇季勇慧
  • 3篇陈子兴
  • 2篇岑建农
  • 2篇陈巧云
  • 2篇沈慧玲
  • 2篇韩兰秀
  • 2篇姚冬明
  • 2篇许文荣

传媒

  • 4篇中华医学遗传...
  • 4篇江苏大学学报...
  • 3篇白血病.淋巴...
  • 3篇中华血液学杂...
  • 2篇实用癌症杂志
  • 2篇中国实验血液...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇镇江医学院学...
  • 1篇苏州大学学报...
  • 1篇第11次中国...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
抗VEGF抗体诱导K562细胞凋亡及其机制的研究被引量:2
2006年
目的观察抗VEGF抗体对K562细胞凋亡的影响,探讨VEGF抑制白血病细胞凋亡的机理。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测抗VEGF单抗对拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)表达的影响;采用低浓度溴乙啶荧光测定法检测细胞TOPOⅡ的活性;应用琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡的情况。结果抗VEGF抗体能抑制K562细胞TOPOⅡ的表达,降低TOPOⅡ的活性,促进DNA解旋、断裂;抗VEGF单抗作用于K562细胞后,电泳结果显示有凋亡细胞特有的“梯状”条带。结论抗VEGF单抗能引起白血病细胞凋亡,其原因可能是抗VEGF单抗抑制了白血病细胞TOPOⅡ基因的表达。
沈慧玲许文林江云伟吴朝阳
关键词:血管内皮生长因子抗体白血病DNA拓扑异构酶凋亡
伴有8号染色体数目异常的恶性血液病的细胞遗传学分析被引量:1
2008年
我们通过细胞遗传学检测发现18例伴有8号染色体数目异常,现将资料总结如下,旨在了解伴有8号染色体三体(三体8)的恶性血液病的临床和实验室特点,探讨临床治疗的效果,并判断其预后。
费霞王法春江云伟唐华容林江陈巧云
关键词:染色体数目异常恶性血液病细胞遗传学分析8号染色体三体细胞遗传学检测
冠心病患者血浆血栓前体蛋白及D-二聚体的检测
2004年
目的 :了解血栓前体蛋白 (TpP)及D 二聚体 (D Dimer)的检测在冠心病中的临床应用价值。方法 :6 5例冠心病患者分为急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI) 2 2例 ,不稳定型心绞痛 (unstableanginapectoris,UAP) 2 7例和稳定型心绞痛 (stableanginapectoris,SAP) 16例三组 ,采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测各组血浆中的TpP及D Dimer含量。结果 :TpP :AMI组为 (9 4± 3 3)mg/L ,UAP组为 (3 4± 1 9)mg/L ,SAP组为 (2 8± 1 5 )mg/L。AMI组明显高于UAP组 (P <0 0 1) ,UAP组高于SAP组 (P >0 0 5 ) ;D Dimer:AMI为 (1 2 7± 0 5 4 )mg/L ,UAP组为 (0 94± 0 4 1)mg/L ,SAP组为 (0 4 3± 0 2 5 )mg/L ,AMI组高于UAP组 ,UAP组高于SAP组 ,差别均有显著意义 (P <0 0 1)。结论 :TpP和D Dimer的联合检测对急性心肌梗死具有早期诊断和鉴别诊断价值。
王法春林江顾红兵江云伟
关键词:冠心病血栓前体蛋白D-二聚体
异基因外周造血干细胞移植治疗造血系统恶性肿瘤的临床研究被引量:3
2006年
目的:探讨异基因外周造血干细胞移植(Allo—PBSCT)治疗恶性血液病的疗效、造血重建及并发症情况。方法:对5例恶性血液病患者进行Allo.PBSCT治疗,包括急性中幼粒细胞性白血病(AML)3例、急性淋巴细胞性自血病(ALL)1例、非霍奇金氏淋巴瘤(NHL)1例,均为供受者HLA配型完全相合,其中同胞间移植4例、无关供者移植1例;4例采用清髓性预处理方案,1例为非清髓性预处理方案。结果:5例患者均获得造血重建,经血型、性染色体和短串联重复序列-聚合酶链反应检测证实均为供者型造血,中性粒细胞≥0.5×10^9/L的中位时间为移植后+12天,血小板≥20×10^9/L的中位时间为移植后+8天;5例患者均未发生肝静脉闭塞病;4例患者发生急性移植物抗宿主病(aGVHD);1例患者发生移植后单纯红细胞性再生障碍性贫血(PRCA),其余4例患者仍持续缓解(移植后145—470天)。结论:Allo-PBSCT是治疗恶性血液病的有效手段,尤其是对于复发难治性患者具有较好疗效。
张永宁季勇慧吴朝阳林江江云伟王法春钱军
关键词:血液病恶性造血干细胞移植异基因移植物抗宿主病
白血病细胞多药耐药与细胞凋亡的关系被引量:6
2003年
目的 :探讨白血病细胞多药耐药 (MDR)与细胞凋亡的关系。方法 :在体外用化疗药物阿霉素 (ADM)诱导白血病细胞株 K5 6 2 MDR的产生 ,用 As2 O3诱导细胞的凋亡 ,采用流式细胞仪检测细胞表面 P糖蛋白 (P- gp)的表达 ;荧光定量 PCR检测 MDR1 m RNA;通过流式细胞仪检测Anexin- V判断凋亡细胞数量的多少 ;观察 MDR与细胞凋亡的关系。结果 :5 μm ol/ L 的 ADM能诱导 K5 6 2细胞 MDR的产生 ,随着作用时间的延长 ,P- gp/ MDR1 m RNA的表达逐渐升高 ;P- gp/MDR1 m RNA的表达与细胞凋亡呈负相关 (r=0 .6 8,P<0 .0 1 ) ;在 As2 O3作用下 ,细胞凋亡增加的同时 ,P- gp的表达下调。结论 :抗癌药物能诱导白血病细胞 MDR的产生 ,细胞的耐药性与凋亡抑制相关 ,诱导细胞的凋亡能减低白血病细胞的 MDR。
许文林江云伟王法春袁伟阮长耿
关键词:细胞凋亡MDR白血病细胞多药耐药MDR化疗基因
伴11q23异常的急性髓系白血病的细胞遗传学分析被引量:1
2007年
11q23易位在急性白血病(acute leukemia,AL)中是常发生的遗传学改变,表现异常的临床和生物学特征,可见于急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)、急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)、骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)、Ph染色体阴性的慢性粒细胞白血病和治疗相关性白血病等多种恶性血液病。
费霞王法春唐华容江云伟林江
关键词:细胞遗传学分析急性髓系白血病急性髓细胞白血病治疗相关性白血病慢性粒细胞白血病
K562细胞血管内皮生长因子自分泌链作用的实验研究被引量:6
2007年
目的探讨抗VEGF抗体及抗VEGF发夹状核酶基因对K562细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响及其分子机制。方法将不同浓度的VEGF抗体作用于K562细胞,应用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ转染K562细胞,采用MTT法、甲基纤维素半固体培养法和细胞周期测定分析抗VEGF抗体及发夹状核酶基因对白血病细胞增殖的影响;DNA凝胶电泳和AnnexinⅤ标记法检测白血病细胞的凋亡程度;RT-PCR法测定K562细胞中相关基因表达的变化。结果抗VEGF抗体能抑制K562细胞生长,促进其凋亡,这一作用呈剂量依赖关系。0.165μg/ml VEGF抗体作用于K562细胞72h,DNA凝胶电泳出现梯状条带,当抗体浓度增加到0.825μg/ml时,梯状条带更为清晰;RT-PCR显示,VEGF抗体作用后,K562细胞MRP、TOPOⅡ基因的表达较对照组下调,而GST基因表达无明显改变。与K562及K562/PC细胞(转染空质粒的K562细胞)相比,转染抗VEGF核酶基因的K562/RZ细胞VEGF mRNA和蛋白的表达量明显降低;生长曲线提示K562/RZ细胞生长缓慢,甲基纤维素集落形成率较对照组明显下降,对照组集落形成率为(30.5±3.3)%,而K562/RZ组为(16.3±2.8)%,细胞周期动力学分析结果显示K562/RZ细胞G1期细胞增多,S期细胞显著减少;在小剂量As2O3作用下,K562/RZ细胞凋亡数量较对照明显增高(凋亡率对照组为13.4%,K562/RZ组为31.5%)。结论抗VEGF抗体阻断K562细胞VEGF自分泌环路或者抗VEGF发夹状核酶减少K562细胞中VEGF的合成,能抑制K562细胞的增殖,促进K562细胞的凋亡,引起部分与细胞凋亡和多药耐药相关的基因表达改变。
许文林沈慧玲袁伟江云伟吴朝阳费霞唐华容
关键词:K562细胞内皮细胞生长因子
汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性机制研究被引量:50
2003年
目的 研究汉防己甲素 (TTD)对慢性粒细胞白血病急性变白血病细胞株K 5 62 /ADM多药耐药 (MDR )逆转的机理。方法 采用流式细胞仪检测细胞内化疗药物的浓度及细胞表面P糖蛋白 (P -gp)的表达 ;荧光定量PCR法检测MDR1mRNA ;通过流式细胞仪检测Anexin -V判断凋亡细胞的数量。结果  10 μmol/L的TTD处理K 5 62 /ADM细胞后 ,细胞内阿霉素 (ADM )的浓度明显提高 ;K 5 62 /ADM细胞MDR 1mRNA /P -gp的表达下降 ;TTD能增强ADM致细胞凋亡的作用。 结论 汉防己甲素的耐药逆转机制除了下调MDR 1mRNA /P -gp的表达引起细胞内抗癌药物的积聚外 。
许文林江云伟王法春袁伟林江阮长耿
关键词:白血病K562/ADM细胞汉防己甲素多药耐药性P糖蛋白
应用实时定量PCR技术检测慢性粒细胞白血病患者p210^(bcr/abl)转录本的临床意义被引量:1
2004年
目的 :研究 p2 1 0 bcr/abl融合基因转录本在慢性粒细胞白血病 ( CML)不同病程阶段的表达水平及其在病情进展中的意义。方法 :应用实时定量PCR( RQ- PCR)技术检测 68例CML患者骨髓单个核细胞中的 p2 1 0 bcr/abl转录本 ,并将其含量以看家基因 ABL表达量进行标化。结果 :本组中 p2 1 0 bcr/abl转录本绝对含量为 4.0 1× 1 0 2~ 8.90× 1 0 5拷贝 /5 0 ng(中位 1 .0 7× 1 0 5拷贝 /5 0 ng) ,ABL纠正后的相对含量为 0 .0 1~ 48.67(中位 5 .0 3)。加速期和急变期患者的p2 1 0 bcr/abl转录本水平较慢性期患者明显增高 (中位含量分别为 9.0 4、7.36和 3.5 3) ;干扰素治疗无效者较慢性期患者的 p2 1 0 bcr/abl水平则明显增高。结论 :p2 1 0 bcr/abl转录本过度表达可能与 CML病情进展相关 ,RQ- PCR可用于对 CML的病情监测。
林江钱军张永宁季勇慧吴朝阳费霞王法春唐华容江云伟
关键词:慢性粒细胞白血病
骨髓增生异常综合征的细胞遗传学分析及其预后意义被引量:5
2005年
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的细胞遗传学异常及其演变与MDS的亚型和转归的关系。方法:采用骨髓细胞直接法和(或)短期培养法按常规制备染色体,采用R显带技术进行核型分析。结果:8例MDS检出染色体异常核型,占40%,主要异常有5q-,+8,-7,t/del(3)(q21),-18;MDS-RAEB和RAEBT(63.7%)比MDS-RA(11.1%)异常核型检出率高(P<0.05),且多为复杂异常;核型异常者进展为白血病的危险性明显高于核型正常者。结论:MDS的核型分析对其明确诊断,分型和预后评价有重要的参考价值。
费霞江云伟林江王法春唐华容
共3页<123>
聚类工具0