费霞
- 作品数：15 被引量：29H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学重点人才培养基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 用实时定量PCR检测慢性髓系白血病患者的bcr/abl^(P210)融合基因转录本被引量：1
- 2005年
- 目的 建立实时定量PCR(RQ PCR)检测慢性髓系白血病(CML)bcr/ablP210融合基因转录本,评价其在CML诊断和微小残留病(MRD)监测中的意义。方法 设计TaqMan探针和引物,建立RQ PCR法对b3a2和ABL阳性模板进行扩增,并检测22例CML患者bcr/ablP210转录本含量。结果 RQ PCR法最低可检测到 10个拷贝 /μl的阳性模板,但重复性较差,而 108 ~102 拷贝 /μl的重复性良好,正常对照无扩增信号。19例初诊CML患者bcr/ablP210转录本绝对含量为 1. 42×102 ~2. 24×105拷贝 /50ng(中位数量 3. 06×104 拷贝 /50ng),ABL纠正后的相对含量为 3% ~687% (中位数 147% )。2例患者骨髓移植后bcr/ablP210转录本下降, 1例患者由慢性期进展为加速期时含量显著增高。结论 RQ PCR方法敏感、可靠,可用于CML患者的诊断和MRD随访监测。
- 林江钱军陈子兴薛永权费霞王法春张永宁
- 关键词：BCR/ABLCML慢性髓系白血病融合基因转录
- 骨髓增生异常综合征患者FH IT基因启动子甲基化改变
- ＜正＞FHIT 基因（Fragile Histidine Triad）是 Ohta 等于1996年发现的一个候选抑癌基因,其后的研究揭示 FHIT 基因异常与肿瘤的发生发展密切相关,最近的资料揭示 FHIT 启动子高度甲...
- 姚冬明钱军许文荣林江韩兰秀王雅丽江云伟费霞岑建农陈子兴
- 关键词：骨髓增生异常综合征
- 文献传递
- 伴有8号染色体数目异常的恶性血液病的细胞遗传学分析被引量：1
- 2008年
- 我们通过细胞遗传学检测发现18例伴有8号染色体数目异常，现将资料总结如下，旨在了解伴有8号染色体三体（三体8）的恶性血液病的临床和实验室特点，探讨临床治疗的效果，并判断其预后。
- 费霞王法春江云伟唐华容林江陈巧云
- 关键词：染色体数目异常恶性血液病细胞遗传学分析8号染色体三体细胞遗传学检测
- 转染抗VEGF发夹状核酶基因白血病细胞模型的建立
- 2006年
- 目的建立转染抗血管内皮生长因子(VEGF)发夹状核酶基因的白血病细胞模型,探讨发夹状核酶对白血病细胞系K562VEGF基因表达的效应。方法采用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体(pcDNA3-RZ)转染入人白血病细胞系K562,G418抗性筛选获得阳性克隆,转染VEGFpcDNA3-RZ和空载体(pcDNA3)的细胞组均有抗性细胞生长,分别命名为K562-RZ和K562-PC;抽提基因组DNA,用PCR方法验证核酶基因已转染入K562细胞,荧光定量PCR和westernblot方法分别检测白血病细胞VEGFmRNA和蛋白的表达量;同时测定K562-RZ,K562-PC和K562三组培养上清刺激内皮细胞生长的情况。结果抗VEGFpcDNA3-RZ成功转入白血病细胞系K562,G418筛选2周获得阳性克隆,PCR检测证实核酶基因整合入白血病细胞基因组DNA;与K562及K562-PC细胞相比,转染VEGF核酶基因的K562-RZ细胞VEGFmRNA和蛋白的表达量明显降低;K562-RZ组培养上清对内皮细胞的刺激作用明显弱于K562-PC组。结论建立了转染VEGF发夹状核酶基因的白血病细胞模型,抗VEGF发夹状核酶基因可明显下调白血病细胞VEGF的表达,为抗肿瘤治疗提供了新的线索。
- 许文林沈慧玲吴朝阳费霞
- 应用实时定量PCR技术检测慢性粒细胞白血病患者p210^(bcr/abl)转录本的临床意义被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究 p2 1 0 bcr/abl融合基因转录本在慢性粒细胞白血病 ( CML)不同病程阶段的表达水平及其在病情进展中的意义。方法 :应用实时定量PCR( RQ- PCR)技术检测 68例CML患者骨髓单个核细胞中的 p2 1 0 bcr/abl转录本 ,并将其含量以看家基因 ABL表达量进行标化。结果 :本组中 p2 1 0 bcr/abl转录本绝对含量为 4.0 1× 1 0 2～ 8.90× 1 0 5拷贝 /5 0 ng(中位 1 .0 7× 1 0 5拷贝 /5 0 ng) ,ABL纠正后的相对含量为 0 .0 1～ 48.67(中位 5 .0 3)。加速期和急变期患者的p2 1 0 bcr/abl转录本水平较慢性期患者明显增高 (中位含量分别为 9.0 4、7.36和 3.5 3) ;干扰素治疗无效者较慢性期患者的 p2 1 0 bcr/abl水平则明显增高。结论 :p2 1 0 bcr/abl转录本过度表达可能与 CML病情进展相关 ,RQ- PCR可用于对 CML的病情监测。
- 林江钱军张永宁季勇慧吴朝阳费霞王法春唐华容江云伟
- 关键词：慢性粒细胞白血病
- 骨髓增生异常综合征的细胞遗传学分析及其预后意义被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的细胞遗传学异常及其演变与MDS的亚型和转归的关系。方法:采用骨髓细胞直接法和(或)短期培养法按常规制备染色体,采用R显带技术进行核型分析。结果:8例MDS检出染色体异常核型,占40%,主要异常有5q-,+8,-7,t/del(3)(q21),-18;MDS-RAEB和RAEBT(63.7%)比MDS-RA(11.1%)异常核型检出率高(P<0.05),且多为复杂异常;核型异常者进展为白血病的危险性明显高于核型正常者。结论:MDS的核型分析对其明确诊断,分型和预后评价有重要的参考价值。
- 费霞江云伟林江王法春唐华容
- 伴11q23异常的急性髓系白血病的细胞遗传学分析被引量：1
- 2007年
- 11q23易位在急性白血病（acute leukemia，AL）中是常发生的遗传学改变，表现异常的临床和生物学特征，可见于急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML）、急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）、骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）、Ph染色体阴性的慢性粒细胞白血病和治疗相关性白血病等多种恶性血液病。
- 费霞王法春唐华容江云伟林江
- 关键词：细胞遗传学分析急性髓系白血病急性髓细胞白血病治疗相关性白血病慢性粒细胞白血病
- K562细胞血管内皮生长因子自分泌链作用的实验研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨抗VEGF抗体及抗VEGF发夹状核酶基因对K562细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响及其分子机制。方法将不同浓度的VEGF抗体作用于K562细胞，应用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ转染K562细胞，采用MTT法、甲基纤维素半固体培养法和细胞周期测定分析抗VEGF抗体及发夹状核酶基因对白血病细胞增殖的影响；DNA凝胶电泳和AnnexinⅤ标记法检测白血病细胞的凋亡程度；RT-PCR法测定K562细胞中相关基因表达的变化。结果抗VEGF抗体能抑制K562细胞生长，促进其凋亡，这一作用呈剂量依赖关系。0．165μg／ml VEGF抗体作用于K562细胞72h，DNA凝胶电泳出现梯状条带，当抗体浓度增加到0．825μg／ml时，梯状条带更为清晰；RT-PCR显示，VEGF抗体作用后，K562细胞MRP、TOPOⅡ基因的表达较对照组下调，而GST基因表达无明显改变。与K562及K562／PC细胞（转染空质粒的K562细胞）相比，转染抗VEGF核酶基因的K562／RZ细胞VEGF mRNA和蛋白的表达量明显降低；生长曲线提示K562／RZ细胞生长缓慢，甲基纤维素集落形成率较对照组明显下降，对照组集落形成率为（30．5±3．3）％，而K562／RZ组为（16．3±2．8）％，细胞周期动力学分析结果显示K562／RZ细胞G1期细胞增多，S期细胞显著减少；在小剂量As2O3作用下，K562／RZ细胞凋亡数量较对照明显增高（凋亡率对照组为13．4％，K562／RZ组为31．5％）。结论抗VEGF抗体阻断K562细胞VEGF自分泌环路或者抗VEGF发夹状核酶减少K562细胞中VEGF的合成，能抑制K562细胞的增殖，促进K562细胞的凋亡，引起部分与细胞凋亡和多药耐药相关的基因表达改变。
- 许文林沈慧玲袁伟江云伟吴朝阳费霞唐华容
- 关键词：K562细胞内皮细胞生长因子
- 20q-骨髓增生异常综合征的临床特征和细胞遗传学分析被引量：1
- 2010年
- 目的 分析伴20号染色体长臂部分缺失（20q-）的骨髓增生异常综合征（MDS）患者的临床和染色体核型特征.方法 对10例伴20q-的MDS患者的临床表现、实验室检查、染色体改变及病程转归进行总结分析.结果 伴20q-的MDS多表现为三系血细胞减少,骨髓增生活跃或明显活跃9例（90%）,以红系和粒系病态造血常见,10例伴有20q-的MDS中单纯20q-异常8例（80%）,难治性血细胞减少伴有多系发育异常（RCMD）6例,难治性贫血伴有原始细胞过多-Ⅰ（RAEB-Ⅰ）2例,2例伴复杂核型的患者均为难治性贫血伴有原始细胞过多-Ⅱ（RAEB-Ⅱ）;2例患者转化为急性髓系白血病（AML-M1和AML-M2a）.结论 20q-可能是血液肿瘤中一种早期和初步的细胞遗传学改变,伴20q-的MDS以三系血细胞减少和病态造血常见,大多为低危组MDS,附加异常常累及5、7、8、14和17号染色体;单纯20q-比合并其他核型异常者生存期长.
- 费霞王法春江云伟陈巧云林江
- 关键词：骨髓增生异常综合征细胞遗传学
- RNA干扰YB-1表达对阿霉素诱导性耐药的K562细胞mdr1基因表达的影响
- 2011年
- 目的探讨Y-盒结合蛋白1（YB-1）对白血病细胞系K562细胞药物诱导性mdrl基因表达的调控作用。方法阿霉素间歇性长期作用于K562细胞，剂量逐渐增加，诱导细胞耐药。RT-PCR检测mdrl和YB-1基因表达，流式细胞术检测mdrl基因编码的P-糖蛋白（P-gP）表达，蛋白质印迹法检测YB-1蛋白核易位程度。通过RNA干扰技术使K562细胞中YB-1基因表达沉默，再用阿霉素处理YB-1基因沉默细胞，诱导细胞耐药，用RT-PCR、流式细胞术分别检测mdrlmRNA和P-gp的表达。结果经阿霉素作用后K562细胞mdrl基因转录上调，P—gP表达增加，同时YB-1基因转录也增强，且出现明显的核易位。YB-1基因沉默后，mdrl基因诱导性表达明显减少，阿霉素浓度为0．03、0．05μg／ml时 mdr1 mRNA表达水平分别较未行shRNA干扰组降低（53．7±0．1）％和（64．3±0．0）％，P-gP表达呈同样趋势。结论阿霉素诱导K562细胞耐药形成的过程中，YB-1对于mdr1基因的转录活化起一定的作用。
- 沈慧玲许文林陈巧云王法春费霞
- 关键词：转录调节
