邬松
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
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- Stanford A型主动脉夹层的外科治疗被引量：7
- 2014年
- 目的 总结A型主动脉夹层外科治疗经验,探讨治疗A型主动脉夹层安全有效的术式和方法.方法 我院2008年1月至2013年11月对40例A型主动脉夹层患者予以外科治疗.Bentall（带瓣人造血管替代升主动脉根部和主动脉瓣膜,并移植左右冠状动脉）手术17例,其中10例同期行主动脉弓部替换＋降主动脉象鼻支架置入术;单纯升主动脉人工血管置换术8例;窦部成形＋主动脉瓣交界悬吊术6例,窦部替换＋主动脉瓣成形＋升主动脉半弓替换5例;升主动脉人工血管置换术＋主动脉全弓替换4例.采用深低温停循环技术（DHCA）12例,其余为浅中低温体外循环.采用冷血心脏停搏液灌注12例,组氨酸-色氨酸-酮戊二酸（HTK）停搏液灌注7例,冷晶体心脏停搏液21例.采用改良超滤技术19例.结果 手术死亡1例,围术期死亡4例,死亡率12.5％（5/40）,余均痊愈出院.结论 细化A型主动脉夹层的分型有利于制订个体化手术方案.术中止血彻底及心肌、脑保护确切可提高手术成功率.
- 陈梦苒韩继彪邬松张俊峰韩浩张桂敏
- 关键词：主动脉夹层外科治疗
- 静脉桥动脉化后桥血管重塑的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨静脉动脉化(AVG)对静脉桥血管结构重塑的影响。方法将30只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用改良cuff法构建颈AVG模型,对照组仅模拟手术环境,切开和缝合皮肤、分离动静脉,未进行AVG。分别于术后1、2、4周取出静脉桥及对照组颈静脉,进行形态学分析,研究桥血管内膜和中膜的增生变化。结果 2组模型均无动物死亡。4周时实验组1只闭塞,通畅率93.3%。实验组1、2、4周时内膜及中膜均较对照组增厚(P<0.05或<0.01)。结论 AVG使静脉桥血管内膜及中膜增生,加快了静脉桥血管的结构重塑。
- 赵智伟葛建军林敏周正春王海涛孔祥刘永志邬松周经月Abendroth DK
- 关键词：静脉桥静脉动脉化再狭窄内膜中膜
- 改良cuff法和间断缝合法在静脉桥狭窄模型中的应用被引量：4
- 2010年
- 目的比较改良cuff法和间断缝合法在建立冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄模型中的异同。方法 40只SD大鼠随机分为cuff组和缝合组,每组20只。分别采用改良cuff法和间断缝合法,建立大鼠颈外静脉移植到同侧颈总动脉模型。结果两组均无动物死亡。cuff组动脉阻断时间及手术时间较缝合组缩短。4周后比较,cuff组与缝合组静脉桥通畅率分别为95%与85%。大体观察及病理示桥血管壁不同程度增厚,两组移植静脉中段内膜、中膜增生,但无明显差异。免疫组化示增殖细胞核抗原(PCNA)表达增强。结论两者均能真实反映冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄的情况。改良cuff法较间断缝合法更加简单,出血量少,是建立静脉桥狭窄模型更为理想的方法 。
- 赵智伟葛建军周正春刘永志邬松周经月
- 关键词：冠状动脉再狭窄血管内膜
- p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体静脉移植内膜增生的影响及机制探讨
- 目的研究p38MAPK抑制剂CBS3830在糖尿病大鼠自体移植静脉中抗内膜增生的作用,从而探讨p38MAPK信号通路在静脉桥狭窄中的作用,为糖尿病患者桥血管再狭窄的预防及治疗提供新的途径。 方法将30只SPF级SD雄性大...
- 邬松
- 关键词：静脉移植丝裂原活化蛋白激酶P38内膜增生
- 文献传递
- 小儿先天性心脏病微创小切口治疗体会被引量：8
- 2015年
- 目的 探讨胸骨下段小切口与右胸小切口两种微创术式在小儿常见先天性心脏病中的应用.方法 选取解放军105医院心血管外科2011年3月至2013年8月收治的先天性心脏病患儿63例,其中男性27例,女性36例.63例中采用胸骨下段小切口33例、右胸小切口30例;单纯房间隔缺损（ASD）22例,单纯室间隔缺损（VSD）25例,室间隔缺损合并动脉导管未闭（PDA）4例,室间隔缺损合并房间隔缺损10例,室间隔缺损合并肺动脉瓣狭窄（PS）2例.结果 所有患儿均顺利完成手术,无死亡,无低心排血量、肺部感染、切口感染等近期并发症.术后随访6个月至1年,无残余漏、Ⅲ度房室传导阻滞、胸廓畸形等远期并发症.结论 胸骨下段小切口与右胸小切口两种微创术式选择性应用于常见先天性心脏病,安全可靠、创伤小、切口美观,值得推广.
- 陈梦苒韩继彪邬松张俊峰韩浩张桂敏
- 关键词：胸骨下段小切口右胸小切口先天性心脏病
- C-反应蛋白在大鼠自体静脉移植动脉化中的作用
- 2011年
- 目的探讨C-反应蛋白(CRP)在自体静脉移植动脉化中是否参与血管重塑过程。方法通过建立自体静脉移植动脉化模型,CBS3830加以干预,应用ELISA法检测CRP水平;术后1周和2周检测内膜厚度;Western blot法检测p38、P-p38表达。结果 0～2周各时间点内,模型组CRP水平呈逐渐上升趋势,假手术组呈先上升后下降趋势,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),在1、2周时,药物组与模型组、假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。药物组内膜增生与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。1周后p38、P-p38产物表达药物组明显低于模型组及假手术组(P<0.01,P<0.05)。结论 CRP参与了自体静脉移植动脉化血管重塑过程;但可能与p38MAPK通路无关,CBS3830对其没有起到明显的抑制作用。
- 周经月葛建军赵智伟邬松Abendroth D K
- 关键词：P38MAPK抑制剂静脉动脉化内膜增生静脉桥
- p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体静脉移植内膜增生的影响及机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的观察p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体移植静脉内膜增生的影响,并探讨机制。方法 SD雄性大鼠30只,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病动物模型;将造模成功的26只随机分为两组,采用改良cuff法建立自体静脉移植模型,造模前1 h药物组经胃管灌入0.3 mg/ml的CBS3830 10 ml/kg,对照组同法给予等体积的CBS3830溶媒1%甲基纤维素。分别于术前及术后1、3、7 d采用ELSIA法检测大鼠血清TNF-α;于第7天处死动物并获取移植静脉标本,HE染色观察大鼠移植静脉内膜及中膜厚度。结果术后7 d,药物组大鼠血清TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05),药物组内膜增生程度明显低于对照组。药物组内膜厚度为(33.6±1.34)μm、内膜厚度/中膜厚度为1.23±0.08,对照组分别为(38.5±1.50)μm、1.7±0.12,两组相比,P均<0.05。结论 p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体移植静脉内膜的增生有抑制作用,可能与其降低血清TNF-α水平有关。
- 邬松葛建军赵智伟刘永志周经月
- 关键词：静脉移植丝裂原活化蛋白激酶血管内膜增生
