公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

p38MAPK抑制剂CBS3830在大鼠自体静脉移植动脉化中抗炎及抗内膜增生作用的实验研究: 目的研究p38MAPK抑制剂CBS3830在大鼠自体静脉移植动脉化中抗炎及抗增生作用,进一步探讨p38MAPK信号通路在静脉移植动脉化、内膜增生、静脉桥狭窄中的机制,为阻止内膜增生、预防静脉桥狭窄的靶向治疗提供新的途径。...; 刘永志; 关键词：静脉移植血管重塑; 文献传递

改良“cuff”法建立大鼠自体静脉移植动脉化模型被引量：3: 2010年; 目的建立冠状动脉旁路术后移植静脉桥狭窄的动物模型。方法采用改良"cuff"技术,建立大鼠颈外静脉移植到同侧颈总动脉模型50例。结果手术无死亡,14 d静脉桥通畅率96%,大体观静脉桥管腔不同程度的狭窄,病理示内膜不同程度增生。结论本模型能真实反映冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄的情况,是进一步研究防治静脉桥狭窄的理想模型。; 刘永志葛建军林敏赵智伟周正春; 关键词：冠状动脉旁路移植术静脉桥静脉移植

部分型心内膜垫缺损的手术治疗(附56例报告)被引量：1: 2009年; 目的总结部分型心内膜垫缺损的手术治疗经验。方法56例部分型心内膜垫缺损患者均采用间断缝合修复二尖瓣前瓣裂。原发孔房间隔缺损采用自体心包片或涤纶片修补。并发其他畸形者同期处理。结果无手术死亡。3例复跳后出现Ⅲ度房室传导阻滞,再次阻断主动脉,拆除心包片,重新缝合,未见传导阻滞;余53例未见手术并发症。随访3个月-12 a,二尖瓣轻度反流2例,三尖瓣轻度反流3例。结论手术治疗部分型心内膜垫缺损疗效满意,手术成功的关键在于修补二尖瓣裂和原发孔缺损,避免残余漏。术中应注意避免传导束损伤。; 刘永志葛建军周汝元葛圣林林敏高晴云; 关键词：心脏畸形部分型心内膜垫缺损外科手术

静脉桥动脉化后桥血管重塑的实验研究被引量：1: 2011年; 目的探讨静脉动脉化(AVG)对静脉桥血管结构重塑的影响。方法将30只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用改良cuff法构建颈AVG模型,对照组仅模拟手术环境,切开和缝合皮肤、分离动静脉,未进行AVG。分别于术后1、2、4周取出静脉桥及对照组颈静脉,进行形态学分析,研究桥血管内膜和中膜的增生变化。结果 2组模型均无动物死亡。4周时实验组1只闭塞,通畅率93.3%。实验组1、2、4周时内膜及中膜均较对照组增厚(P<0.05或<0.01)。结论 AVG使静脉桥血管内膜及中膜增生,加快了静脉桥血管的结构重塑。; 赵智伟葛建军林敏周正春王海涛孔祥刘永志邬松周经月Abendroth DK; 关键词：静脉桥静脉动脉化再狭窄内膜中膜

改良cuff法和间断缝合法在静脉桥狭窄模型中的应用被引量：4: 2010年; 目的比较改良cuff法和间断缝合法在建立冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄模型中的异同。方法 40只SD大鼠随机分为cuff组和缝合组,每组20只。分别采用改良cuff法和间断缝合法,建立大鼠颈外静脉移植到同侧颈总动脉模型。结果两组均无动物死亡。cuff组动脉阻断时间及手术时间较缝合组缩短。4周后比较,cuff组与缝合组静脉桥通畅率分别为95%与85%。大体观察及病理示桥血管壁不同程度增厚,两组移植静脉中段内膜、中膜增生,但无明显差异。免疫组化示增殖细胞核抗原(PCNA)表达增强。结论两者均能真实反映冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄的情况。改良cuff法较间断缝合法更加简单,出血量少,是建立静脉桥狭窄模型更为理想的方法。; 赵智伟葛建军周正春刘永志邬松周经月; 关键词：冠状动脉再狭窄血管内膜

鲁登巴赫综合征12例外科治疗被引量：2: 2011年; 目的总结分析鲁登巴赫综合征的手术治疗经验。方法回顾性分析2002~2009年手术治疗的12例鲁登巴赫综合征患者临床资料,其中行二尖瓣机械瓣置换术10例,二尖瓣成形2例,房缺直接缝合4例,补片修补8例,同期行三尖瓣Devega成形术6例,左心耳结扎3例。结果围手术期无死亡,均未出现严重并发症,心功能明显改善。结论鲁登巴赫综合征应尽早手术治疗,正确选择处理二尖瓣病变的手术方式,加强围手术期处理,术后积极改善肺动脉高压,保护左室功能是手术成功的关键。; 刘波葛建军林敏周正春高晴云刘永志; 关键词：鲁登巴赫综合征房间隔缺损二尖瓣狭窄

胸腔镜肺联合亚段切除术76例的单中心回顾性研究: 2023年; 目的总结胸腔镜肺联合亚段切除术(combined subsegmentectomy,CSS)的临床应用经验。方法回顾性分析2018年5月—2022年7月安庆市立医院行胸腔镜CSS 76例患者的临床资料,其中男22例、女54例,年龄27.0~76.0(54.3±10.5)岁。所有患者术前行胸部薄层CT扫描、血管支气管三维重建。采用改良膨胀-萎陷法或荧光胸腔镜系统显示段间平面。结果76例手术共切除肺结节86枚,1例左上肺S^(1+2)c+S^(4)a,1例右上肺S2b+S^(3)a,1例右上肺S1b+S^(3)b,均因切缘不足,进一步行肺叶切除;1例左上肺S^(1+2)+S^(3)a,因残留肺不张,进一步行左上肺固有段切除;1例左上肺S^(1+2)c+S^(3)a,因B3b+c损伤,进一步行左上肺固有段切除,其余均按规划完成手术。全组手术时间90.0~350.0(174.9±53.2)min,术中出血量50.0(20.0,50.0)mL,术后住院时间6.0(5.0,7.0)d。术后肺部感染9例,咯血3例,肺漏气时间>3 d 4例,气胸1例,胸腔积液1例,心肌梗死1例,均治愈后出院,无围手术期死亡。结论胸腔镜CSS相对复杂,术前三维重建规划、术中精细操作,技术上安全可行。; 詹必成刘建陈剑刘永志李根水郭昆亮王啸熊焱正古明博; 关键词：胸腔镜微创

p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体静脉移植内膜增生的影响及机制探讨被引量：1: 2011年; 目的观察p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体移植静脉内膜增生的影响,并探讨机制。方法 SD雄性大鼠30只,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病动物模型;将造模成功的26只随机分为两组,采用改良cuff法建立自体静脉移植模型,造模前1 h药物组经胃管灌入0.3 mg/ml的CBS3830 10 ml/kg,对照组同法给予等体积的CBS3830溶媒1%甲基纤维素。分别于术前及术后1、3、7 d采用ELSIA法检测大鼠血清TNF-α;于第7天处死动物并获取移植静脉标本,HE染色观察大鼠移植静脉内膜及中膜厚度。结果术后7 d,药物组大鼠血清TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05),药物组内膜增生程度明显低于对照组。药物组内膜厚度为(33.6±1.34)μm、内膜厚度/中膜厚度为1.23±0.08,对照组分别为(38.5±1.50)μm、1.7±0.12,两组相比,P均<0.05。结论 p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体移植静脉内膜的增生有抑制作用,可能与其降低血清TNF-α水平有关。; 邬松葛建军赵智伟刘永志周经月; 关键词：静脉移植丝裂原活化蛋白激酶血管内膜增生

全选清除导出

共1页<1>

刘永志