周经月
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 静脉桥动脉化后桥血管重塑的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨静脉动脉化(AVG)对静脉桥血管结构重塑的影响。方法将30只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用改良cuff法构建颈AVG模型,对照组仅模拟手术环境,切开和缝合皮肤、分离动静脉,未进行AVG。分别于术后1、2、4周取出静脉桥及对照组颈静脉,进行形态学分析,研究桥血管内膜和中膜的增生变化。结果 2组模型均无动物死亡。4周时实验组1只闭塞,通畅率93.3%。实验组1、2、4周时内膜及中膜均较对照组增厚(P<0.05或<0.01)。结论 AVG使静脉桥血管内膜及中膜增生,加快了静脉桥血管的结构重塑。
- 赵智伟葛建军林敏周正春王海涛孔祥刘永志邬松周经月Abendroth DK
- 关键词：静脉桥静脉动脉化再狭窄内膜中膜
- c-反应蛋白在大鼠自体静脉移植动脉化过程中作用机制的研究
- 目的:冠心病在我国仍为多发病,而冠状动脉搭桥等血运重建手段常伴随着静脉动脉化的过程。C-反应蛋白(CRP,急性时相反应蛋白)是一个能独立的预测冠状动脉综合征,血管反应损伤程度的重要炎性因子。C反应蛋白(CRP)又是全身及...
- 周经月
- 关键词：冠心病C-反应蛋白
- 文献传递
- 改良cuff法和间断缝合法在静脉桥狭窄模型中的应用被引量：4
- 2010年
- 目的比较改良cuff法和间断缝合法在建立冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄模型中的异同。方法 40只SD大鼠随机分为cuff组和缝合组,每组20只。分别采用改良cuff法和间断缝合法,建立大鼠颈外静脉移植到同侧颈总动脉模型。结果两组均无动物死亡。cuff组动脉阻断时间及手术时间较缝合组缩短。4周后比较,cuff组与缝合组静脉桥通畅率分别为95%与85%。大体观察及病理示桥血管壁不同程度增厚,两组移植静脉中段内膜、中膜增生,但无明显差异。免疫组化示增殖细胞核抗原(PCNA)表达增强。结论两者均能真实反映冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄的情况。改良cuff法较间断缝合法更加简单,出血量少,是建立静脉桥狭窄模型更为理想的方法 。
- 赵智伟葛建军周正春刘永志邬松周经月
- 关键词：冠状动脉再狭窄血管内膜
- C-反应蛋白在大鼠自体静脉移植动脉化中的作用
- 2011年
- 目的探讨C-反应蛋白(CRP)在自体静脉移植动脉化中是否参与血管重塑过程。方法通过建立自体静脉移植动脉化模型,CBS3830加以干预,应用ELISA法检测CRP水平;术后1周和2周检测内膜厚度;Western blot法检测p38、P-p38表达。结果 0～2周各时间点内,模型组CRP水平呈逐渐上升趋势,假手术组呈先上升后下降趋势,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),在1、2周时,药物组与模型组、假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。药物组内膜增生与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。1周后p38、P-p38产物表达药物组明显低于模型组及假手术组(P<0.01,P<0.05)。结论 CRP参与了自体静脉移植动脉化血管重塑过程;但可能与p38MAPK通路无关,CBS3830对其没有起到明显的抑制作用。
- 周经月葛建军赵智伟邬松Abendroth D K
- 关键词：P38MAPK抑制剂静脉动脉化内膜增生静脉桥
- p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体静脉移植内膜增生的影响及机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的观察p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体移植静脉内膜增生的影响,并探讨机制。方法 SD雄性大鼠30只,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病动物模型;将造模成功的26只随机分为两组,采用改良cuff法建立自体静脉移植模型,造模前1 h药物组经胃管灌入0.3 mg/ml的CBS3830 10 ml/kg,对照组同法给予等体积的CBS3830溶媒1%甲基纤维素。分别于术前及术后1、3、7 d采用ELSIA法检测大鼠血清TNF-α;于第7天处死动物并获取移植静脉标本,HE染色观察大鼠移植静脉内膜及中膜厚度。结果术后7 d,药物组大鼠血清TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05),药物组内膜增生程度明显低于对照组。药物组内膜厚度为(33.6±1.34)μm、内膜厚度/中膜厚度为1.23±0.08,对照组分别为(38.5±1.50)μm、1.7±0.12,两组相比,P均<0.05。结论 p38MAPK抑制剂CBS3830对糖尿病大鼠自体移植静脉内膜的增生有抑制作用,可能与其降低血清TNF-α水平有关。
- 邬松葛建军赵智伟刘永志周经月
- 关键词：静脉移植丝裂原活化蛋白激酶血管内膜增生
