谢洪彬
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：暨南大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 损伤胰腺组织提取液诱导大鼠BMSCs分化为胰岛素分泌细胞的研究
- 2014年
- 目的探讨大鼠损伤胰腺组织提取液对诱导大鼠BMSCs分化为胰岛素分泌细胞(in sulin producing c ells,IPCs)的效果和机制。方法取6周龄SD大鼠80只,将其中40只大鼠胰腺切除60%,48 h后取残存胰腺组织制备损伤胰腺组织提取液;余40只大鼠用于制备正常胰腺组织提取液。取4周龄SD大鼠的胫骨及股骨分离培养BMSCs,取第3代细胞分为实验组、正常对照组和空白对照组,分别加入损伤胰腺组织提取液、正常胰腺组织提取液和普通细胞培养液诱导培养。培养14 d过程中,观测细胞形态学改变以及胰腺发育相关基因和蛋白的表达;14 d时,流式细胞仪检测分化细胞C肽表达阳性率,葡萄糖刺激实验评价分化细胞释放胰岛素的水平。结果损伤胰腺组织提取液可诱导大鼠BMSCs分化为IPCs,在分化过程中表达与胰腺发育相关的基因:胰岛素促进因子1(pancreatic duodenal homeobox 1,PDX-1)、胰岛因子1、葡萄糖转运蛋白2、前蛋白转化酶2、神经元素3、Nkx6.1、生长抑素;细胞免疫荧光染色示其表达成熟胰腺β细胞标志性蛋白PDX-1、胰岛素、C肽、Nkx6.1。而正常对照组和空白对照组未能检测到相关基因和蛋白的表达。实验组C肽表达阳性率为13.8%±1.8%,显著高于正常对照组和空白对照组的1.6%±0.4%(P<0.05)。实验组在高、低糖刺激下胰岛素释放水平明显高于正常对照组和空白对照组(P<0.05),但仅为天然胰岛的1/40和1/47(P<0.05)。结论胰腺损伤后,损伤胰腺组织将分泌与胰腺修复和发育分化相关的转录蛋白,这些蛋白可诱导大鼠BMSCs向IPCs分化。
- 费筠谢洪彬王云帅齐晖邓春艳任莉莉李富荣
- 关键词：BMSCS胰岛素分泌细胞诱导分化
- 损伤胰腺提取液在促进BMSCs分化为胰岛素分泌细胞的机制研究
- 第一部分：损伤胰腺组织提取液对大鼠BMSCs转分化为胰岛素分泌细胞的影响目的：在大鼠损伤胰腺组织提取液促进BMSCs转分化为胰岛素分泌细胞过程中,动态检测转分化的胰岛素分泌细胞胰腺发育相关基因、蛋白、以及细胞形态的变化,...
- 谢洪彬
- 关键词：胰岛素分泌细胞差异蛋白质组学双向凝胶电泳质谱鉴定
- 不同移植途径对人脐带间充质干细胞防治NOD鼠糖尿病的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察不同移植途径对人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)预防非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠糖尿病发病的影响并进一步探索其机制。方法通过胰腺包膜下和尾静脉向4周龄雌性NOD小鼠注射hUCMSCs-EGFP/luc,活体成像观察hUCMSCs的分布。动态监测NOD小鼠血糖水平变化以及Treg/Th17细胞变化,在30周龄时处死小鼠进行胰腺炎评级。结果胰腺移植组在30周龄时糖尿病发病率显著低于尾静脉移植组和对照组。2种途径移植组小鼠Treg细胞呈升高趋势,明显高于对照组,而Th17细胞明显低于对照组,2种移植途径组间无明显差异。病理学发现胰腺组胰腺炎评分最低,对照组最高,移植组胰腺炎性损伤明显减轻。结论 hUCMSCs经2种途径移植后,均能明显降低NOD鼠糖尿病的发生率和延缓发病时间,且胰腺移植组效果显著。除hUCMSCs主要通过诱导Treg细胞抑制Th17细胞发挥免疫抑制作用,阻止自身免疫对胰岛β细胞的攻击外,可能与到达胰腺组织的细胞对胰腺β细胞的保护和损伤修复作用也具有一定关系。
- 李青谢洪彬王云帅齐晖李富荣
- 关键词：人脐带间充质干细胞1型糖尿病TREG细胞TH17细胞
