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蒋丽娜

作品数:46 被引量:158H指数:7
供职机构:河北北方学院微循环研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省高等教育学会高等教育科学研究课题国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 40篇医药卫生
  • 6篇文化科学
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 15篇细胞
  • 12篇免疫
  • 8篇肿瘤
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  • 7篇教学
  • 5篇蛋白
  • 5篇信号
  • 5篇失血
  • 5篇脓毒
  • 5篇脓毒症
  • 5篇小鼠
  • 5篇分子
  • 4篇血管
  • 4篇血性
  • 4篇医学免疫
  • 4篇医学免疫学
  • 4篇失血性
  • 4篇失血性休克
  • 4篇组织化学
  • 4篇免疫组织

机构

  • 44篇河北北方学院
  • 5篇河北北方学院...
  • 3篇中国人民解放...
  • 2篇解放军第25...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇吉林大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇河北联合大学...
  • 1篇河北北方学院...

作者

  • 46篇蒋丽娜
  • 12篇赵自刚
  • 11篇张晓丽
  • 8篇张立民
  • 8篇薄爱华
  • 7篇贾天军
  • 6篇牛春雨
  • 5篇张从胜
  • 4篇姚咏明
  • 4篇唐玉红
  • 4篇翟登高
  • 4篇孙黎
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  • 3篇罗强
  • 3篇胥彩林
  • 3篇张江兰
  • 3篇陈琛
  • 3篇程建贞
  • 3篇苏华
  • 2篇常月立

传媒

  • 6篇河北北方学院...
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  • 3篇医学研究与教...
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  • 2篇免疫学杂志
  • 2篇现代肿瘤医学
  • 2篇河北北方学院...
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  • 1篇山西医药杂志
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 3篇2024
  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2019
  • 3篇2018
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  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 5篇2005
  • 1篇2004
46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用被引量:5
2015年
目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。
刘俊芬蒋丽娜张立民刘桂青赵自刚刘圣君牛春雨
关键词:失血性休克淋巴液血管紧张素转换酶
TRPM2通道与炎症反应被引量:2
2022年
瞬时感受器电位M2型(TRPM2)通道是一种非谷氨酸依赖性离子通道,是瞬时受体电位(TRP)通道超家族成员之一。不同致病因素作用于各种免疫细胞,引起TRPM2通道开放,导致阳离子内流,尤其是Ca^(2+),进而调节诸多信号通路,引起炎症反应的发生发展。本文聚焦TRPM2通道在炎症反应中的免疫学作用,期望为靶向TRPM2通道决策炎症相关疾病的治疗措施拓展新的思路。
索婷姣蒋丽娜赵自刚
关键词:CA^(2+)炎症反应免疫细胞
提高对外科危重患者毛细血管渗漏综合征的认识被引量:5
2011年
毛细血管渗漏综合征(Capillary leak syndrome,CLS)是由于毛细血管内皮细胞损伤、血管通透性增加而引起毛细血管水肿,大量血浆蛋白渗透至组织间隙,从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征。随着现代医学科学的不断发展,关于CLS的研究日益受到关注。外科危重患者并发CLS给临床处理带来极大的困难,同时也是影响抢救成功的重要因素之一,因此是否及时诊断与有效治疗将直接影响患者的预后。
姚咏明蒋丽娜
关键词:毛细血管渗漏综合征外科危重患者血管内皮细胞损伤低血容量休克现代医学科学急性肾缺血
联合ω-3多不饱和脂肪酸复苏减轻失血休克大鼠的急性肺损伤
目的:肺是重症休克后最易损的靶器官,急性肺损伤(ALI)的发生是引起炎症播散、导致多器官损伤的一个关键环节;ω-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)具有改善肠屏障功能、抗炎的作用,已用于脓毒症的防治研究。本研究在初步观察ω-3...
林雪容张立民郭亚雄蒋丽娜张玉平赵自刚李福龙牛春雨
关键词:不饱和脂肪酸急性肺损伤细胞自噬
局部应用IL-12对小鼠S180实体瘤的抗瘤效应及机制初探被引量:1
2011年
目的研究白细胞介素-12(Interleukin 12,IL-12)对小鼠S180实体瘤的抗肿瘤作用并初步探讨其机制.方法将小鼠左后肢皮下接种S180细胞荷瘤后的BaLB/c小鼠随机分为生理盐水组和IL-12组,分别给予生理盐水和IL-12.接种第28天,眼球取血,流式细胞仪分析外周血T细胞亚群的变化;解剖取瘤称重,计算瘤指数和抑瘤率,组织切片进行形态学观察.结果在接种瘤细胞第14天时,IL-12组、生理盐水组的肿瘤大小分别达到(7.56±0.09)mm、(8.52±0.46)mm,到第27天时,IL-12组的肿瘤大小为(5.12±1.56)mm,明显小于生理盐水组(15.34±3.18)mm(P<0.01).IL-12组的抑瘤率为(31.85±7.24)%,IL-12组的小鼠瘤指数为(5.51±1.35),与生理盐水组(7.67±0.67)相比差异具有显著性(P<0.01).IL-12组的小鼠血液中CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞均高于生理盐水组.生理盐水组小鼠肿瘤细胞无明显坏死,并可见有丝分裂象,IL-12组的小鼠肿瘤组织有明显坏死,核固缩、细胞碎片多,但在瘤细胞之间很少见到淋巴细胞及巨噬细胞.结论 IL-12具有明显的抗肿瘤作用,初步显示涉及改变细胞亚群和诱导细胞凋亡的机制.
蒋丽娜杨新玲刘华葛丽平孙黎翟登高
关键词:肿瘤免疫治疗IL-12细胞免疫
P16、P27蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及意义被引量:5
2005年
目的为探讨P16、P27蛋白在食管鳞状上皮、增生上皮和癌变上皮中表达状况及其与鳞状细胞癌发生、进展和转移的相关性。方法采用SP免疫组织化学方法,检测72例(其中活检标本13例)食管癌组织中P16、P27蛋白的表达情况。结果P16、P27在食管癌和增生性上皮均有阳性表达,但两者相比均无统计学意义(P>0·05),在正常上皮组均无阳性表达;P16、P27在高分化鳞癌组阳性表达率均显著高于低分化鳞癌组(P<0·05);P16、P27在伴有淋巴结转移的食管癌组与不伴有淋巴结转移组比较差异显著(P<0·05)。P16在原发食管癌组阳性表达率和淋巴结转移癌中比较具有显著性差异(P<0·05)。结论P16、P27基因蛋白在食管癌组织中的表达与病理分化程度有关;P16的表达与转移癌的形成有关;P16、P27表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、浸润深度无明显相关性。
张晓丽蒋丽娜程建君薄爱华
关键词:食管鳞状细胞癌免疫组织化学P16蛋白P27蛋白
Ⅱ型固有淋巴细胞对T细胞分化的影响及其在免疫性疾病中的作用被引量:3
2021年
Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)是新近发现的一种与T淋巴细胞密切相关的重要固有免疫细胞,对T淋巴细胞具有显著调控作用。大量研究证实,ILC2可有效诱导CD4+ T细胞向辅助性T细胞(Th)2亚型特异性分化,从而参与调节机体免疫平衡过程。该文就ILC2对于Th2特异性分化的影响及其在免疫性疾病中的作用进行综述。
吴瑶蒋丽娜祝筱梅姚咏明
关键词:免疫反应
c-junmRNA在胃癌中表达的研究
2005年
目的 检测c-junmRNA在胃癌组织中的表达,探讨c-junmRNA在胃癌发展中的作用。方法 利用核酸原位杂交技术对于36例胃癌组织及11例正常胃黏膜组织进行检测。结果 c-junmRNA在正常胃黏膜组织无阳性表达,而c-junmRNA在胃癌组织表达的阳性率为52. 78% ( 19 /36 ),且二者差异有显著性,但与性别、年龄、浸润深度及淋巴结有无转移无关(P<0. 05)。结论 c-junmRNA在胃癌组织有较高的表达,检测c-junmRNA可作为诊断胃癌的分子标志。
杨燕君薄爱华陈秀玲张江兰苏华蒋丽娜郭汉斌李建锋
关键词:胃癌原位杂交
检测胃肠癌中基因蛋白的临床意义
张晓丽薄爱华李海峰蒋丽娜邢立强李建春张玉国白利娜赵荧张江兰吴迎爽周宁
该课题利用分子原位杂交技术、免疫组织化学技术和彩色图象分析技术,对消化管细胞中CD44smRNA和5种基因蛋白进行检测;分析了基因过表达与肿瘤发生,浸润和转移的相关性;并分析了基因过表达与化疗药物选择的相关性。提出EGF...
关键词:
关键词:胃肠癌基因蛋白免疫组化
内质网应激诱导内质网自噬的分子机制
2024年
内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或错误折叠的蛋白质,以及恢复内质网形态结构的重要途径。哺乳动物和酵母细胞中存在多种内质网自噬受体,主要功能为促进内质网碎片的形成,并捕获自噬底物,将内质网碎片和未折叠或错误折叠的蛋白质递送至自噬溶酶体中进行降解。每种内质网自噬受体具有独特的结构导致它们捕获自噬底物的方式不尽相同;同时,内质网应激通过不同的途径调控内质网自噬受体的表达和磷酸化。因而,内质网应激通过不同的分子机制激活内质网自噬受体介导的内质网自噬。此外,内质网应激介导的内质网自噬在许多人类疾病的发生发展中发挥重要的作用。阐明内质网应激诱导内质网自噬的具体机制,为内质网自噬相关疾病的防治提供理论依据。因此,本文将综述内质网应激启动哺乳动物细胞中内质网自噬受体FAM134B、RTN3L、SEC62、CCPG1和酵母细胞中内质网自噬受体Atg39、Atg40、Erp1介导的内质网自噬的分子机制,以及内质网应激诱导的内质网自噬与神经退行性疾病和肿瘤等人类疾病的联系,为内质网自噬相关疾病的防治提供新策略。
周佳丽姜虎蒋丽娜
关键词:内质网应激
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