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miRNA-34a负性调控转录因子Yin Yang1(YY1)对食管鳞癌TE-1细胞功能的影响及机制研究: 第一部分、miR-34a对食管鳞癌细胞系TE-1生物学功能的影响　　目的:研究人miRNA-34a对食管鳞癌细胞系TE-1生物学功能的影响。　　方法:通过化学合成的成熟型人miR-34a模拟体及抑制剂,瞬时转染至TE-1...; 葛欣; 关键词：小分子RNA 转录因子靶基因; 文献传递

转录因子Yin Yang1(YY1)在食管癌中的表达及其对食管癌细胞功能的影响被引量：3: 2014年; 目的:探讨转录因子Yin Yang 1(YY1)在正常食管组织和食管鳞癌组织中的表达及其在食管癌发生发展中的作用。方法:免疫组化染色检测15例正常食管组织,39例食管癌旁组织和88例食管癌组织样品中YY1蛋白表达水平;噻唑蓝(MTT)和克隆实验检测食管鳞癌细胞(TE-1细胞)增殖和生长变化;蛋白质印迹(Western blot)技术检测转染后转录因子YY1和p21表达水平;细胞划痕实验和Transwell实验检测TE-1细胞迁移、侵袭能力的变化。结果:与正常食管组织和食管癌旁组织相比,YY1蛋白在食管鳞癌组织样品中的表达显著提高。此外,转染了YY1过表达载体后明显抑制TE-1细胞生长,而干扰YY1表达则可促进细胞的生长;同时伴随着YY1靶基因p21(也称p21WAF1/Cip1)的变化。TE-1细胞转染YY1过表达载体后,细胞的侵袭、迁移能力增强。结论:食管鳞癌组织中YY1表达显著上调,YY1可调节细胞的生长和转移侵袭能力。因此,YY1有望成为食管癌诊断和发展的分子标志物,也有可能是食管癌基因治疗的一个潜在靶点。; 葛欣谷庆唐益庭朱巍杨红英张舒羽曹建平; 关键词：食管鳞癌 YY1 P21

表没食子儿茶素没食子酸酯对人皮肤HaCat细胞的辐射保护作用被引量：1: 2013年; 用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度EGCG处理HaCat细胞24、48和72 h的生长变化,确定EGCG的最适作用浓度;将细胞分为对照组、EGCG单独处理组、X射线单独照射组、EGCG联合X射线照射组,克隆形成实验检测EGCG对HaCat细胞的辐射保护作用;DCFH-DA检测细胞内ROS变化;AnnexinV-FITC检测细胞凋亡的变化;DNA片段分析出现凋亡的片段;流式细胞术检测细胞周期变化。结果表明,EGCG在0-50μmol/L浓度范围内可刺激HaCat细胞增殖,高浓度则抑制生长,其效应呈时间依赖性;50μmol/L的EGCG能提高放射后HaCat细胞的克隆形成率;EGCG能抑制X射线诱导的细胞凋亡,与单纯照射组相比,药物+照射组凋亡率由9.25%降至7.82%,能抑制X射线诱导的凋亡片段;相比于单纯照射组,EGCG降低了X射线诱导的HaCat细胞G2/M期阻滞。提示EGCG对人皮肤HaCat细胞具有辐射保护作用;EGCG可能通过抑制X射线引起的ROS,从而抑制细胞凋亡及降低辐射诱导的细胞G2/M期阻滞发挥辐射保护作用。; 葛杨杨谷庆刘静葛欣唐益庭罗居东陈光烈张舒羽曹建平; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯活性氧辐射防护细胞周期

PPARα活化增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性的机制被引量：2: 2013年; 研究探索表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否调节PPARα以及PPARα活化对EGCG的肿瘤抑制作用影响及其机制。首先利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,之后分别采用western blotting和real-time PCR检测蛋白质和mRNA表达水平;采用PPARα的特异性激动剂和特异性拮抗剂来改变PPARα的表达;应用荧光素酶报告基因系统及染色质免疫共沉淀研究PPARα对HO-1的调控。结果表明,随着EGCG浓度的增加,PANC1和A2780细胞的存活率逐渐下降。当EGCG处理肿瘤细胞后,PPARα蛋白水平会随着EGCG剂量的提高而增加。PPARα的特异性激动剂—氯贝特(clofibrate)能增加胰腺癌PANC1和卵巢癌A2780细胞对EGCG的敏感性,其机制是氯贝特能够抑制细胞保护性血红素加氧酶-1(HO-1)的诱导。荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验(ChIP)表明,活化的PPARα能结合到HO-1启动子上的PPAR结合元件(PPRE)上并抑制HO-1的表达。研究表明,PPARα的活化能在转录水平对HO-1进行负调控,同时增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性。; 罗居东薛姣葛欣葛杨杨曹建平张舒羽

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葛欣