公共文化服务平台

泛素特异性肽酶Ⅱ在放射性肺炎中的作用与机制研究: 目的:放射性肺炎是限制胸部肿瘤放疗的重要因素，泛素特异性肽酶11(USP11)被认为参与细胞周期调控、DNA损伤修复及炎症反应等多种生物学过程，但其在放射性肺炎中的作用尚不明确。本研究拟探索USP11在放射性肺炎发生中的...; 唐益庭; 关键词：放射性肺炎炎症反应细胞凋亡

用shRNA下调泛素表达抑制人肺癌H1299细胞生长并促进其凋亡被引量：7: 2014年; 目的通过下调人肺癌细胞中泛素(Ub)基因的表达,研究其对肺癌细胞生长的影响及其作用机制。方法设计沉默泛素基因表达的shRNA-UBB、shRNA-UBC质粒,用反转录PCR及Western blot法验证shRNA的沉默效果;研究泛素低表达后H1299细胞的生长和克隆形成能力的变化;采用annexin V-PE及DNA片段法检测细胞凋亡变化;PI染色结合流式细胞术检测细胞周期的变化。结果敲减泛素基因(Ub-KD)48、72 h后,能明显抑制H1299细胞的增殖、降低细胞的克隆形成率;与对照组相比,Ub-KD(shRNA-UBB/UBC)组细胞凋亡率显著增加(shRNA-NC:5.60%,shRNA-UBB:9.07%,shRNA-UBC:11.70%,shRNA-UBB/UBC:17.82%)。联合shRNA-UBB、shRNA-UBC作用下能显著增加H1299细胞G1期比例(shRNA-NC:34.53%,shRNA-UBB:34.40%,shRNA-UBC:42.77%,shRNA-UBB/UBC:50.20%)。结论联合敲减UBB、UBC基因通过增加细胞凋亡及细胞G1期阻滞抑制肺癌细胞的生长及克隆形成能力。; 唐益庭申文豪何燕朱巍张舒羽吴锦昌曹建平; 关键词：泛素肺癌细胞生长细胞周期阻滞

MG132联合X射线对非小细胞肺癌生长转移和凋亡的影响: 2013年; 探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合X射线对非小细胞肺癌H1299细胞生长、转移侵袭和细胞凋亡的影响及机制。采用MTT法检测不同MG132浓度不同时间处理后肺癌H1299细胞的增殖;Transwell小室实验测定肺癌细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞术测定肺癌细胞的凋亡;Western-blot法测定蛋白表达水平。结果表明,MG132能明显抑制H1299细胞的生长,并呈现剂量-效应和处理时间-效应关系;MG132在无毒性剂量下联合X射线可显著抑制H1299细胞的迁移及侵袭能力,并明显诱导细胞凋亡;MG132能明显降低H1299细胞的基质金属蛋白酶-2、-9的表达水平,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,同时增加凋亡蛋白Bax的表达水平。提示MG132可以显著抑制人非小细胞肺癌H1299细胞的生长,且在无毒性剂量下联合X射线可以明显降低癌细胞转移和侵袭能力,能显著加强X射线诱导的细胞凋亡作用。; 刘静唐益庭王骁申文豪许雯朱巍张舒羽曹建平; 关键词：蛋白酶体抑制剂 MG132 非小细胞肺癌凋亡

泛素特异性肽酶11在放射性肺炎中的作用与机制研究: 目的:放射性肺炎是限制胸部肿瘤放疗的重要因素,泛素特异性肽酶11(USP11)被认为参与细胞周期调控、DNA损伤修复及炎症反应等多种生物学过程,但其在放射性肺炎中的作用尚不明确。本研究拟探索USP11在放射性肺炎发生中的...; 唐益庭; 关键词：C/EBPΒ 细胞因子放射性肺炎

转录因子Yin Yang1(YY1)在食管癌中的表达及其对食管癌细胞功能的影响被引量：3: 2014年; 目的:探讨转录因子Yin Yang 1(YY1)在正常食管组织和食管鳞癌组织中的表达及其在食管癌发生发展中的作用。方法:免疫组化染色检测15例正常食管组织,39例食管癌旁组织和88例食管癌组织样品中YY1蛋白表达水平;噻唑蓝(MTT)和克隆实验检测食管鳞癌细胞(TE-1细胞)增殖和生长变化;蛋白质印迹(Western blot)技术检测转染后转录因子YY1和p21表达水平;细胞划痕实验和Transwell实验检测TE-1细胞迁移、侵袭能力的变化。结果:与正常食管组织和食管癌旁组织相比,YY1蛋白在食管鳞癌组织样品中的表达显著提高。此外,转染了YY1过表达载体后明显抑制TE-1细胞生长,而干扰YY1表达则可促进细胞的生长;同时伴随着YY1靶基因p21(也称p21WAF1/Cip1)的变化。TE-1细胞转染YY1过表达载体后,细胞的侵袭、迁移能力增强。结论:食管鳞癌组织中YY1表达显著上调,YY1可调节细胞的生长和转移侵袭能力。因此,YY1有望成为食管癌诊断和发展的分子标志物,也有可能是食管癌基因治疗的一个潜在靶点。; 葛欣谷庆唐益庭朱巍杨红英张舒羽曹建平; 关键词：食管鳞癌 YY1 P21

下调泛素表达对人肺癌细胞辐射敏感性的影响及作用机制研究: 目的探讨泛素分子在非小细胞肺癌中的表达，转染抑制泛素基因表达的shRNA-UBB、UBC质粒联合X射线对人非小细胞肺癌A549和H1299细胞生长和放射敏感性的影响及机制研究，在动物体内验证下调泛素表达的致放射增敏作用。...; 唐益庭; 关键词：肺癌细胞凋亡 DNA损伤修复; 文献传递

间充质干细胞分泌组在肺纤维化治疗中的研究进展被引量：3: 2022年; 肺纤维化是一种致命且不可治愈的间质性肺病,会被多种因素触发,包括过敏原、化学物质、电离辐射和环境因素等。根据肺损伤修复及肺纤维化的发病机制,大多数肺纤维化疾病在创伤修复三阶段(损伤、炎症、修复)中的一个或多个阶段出现调节障碍。相关研究表明,干细胞疗法可能通过分泌可溶性分泌组调节炎症和免疫反应促进受损细胞修复和再生。提取干细胞的分泌成分治疗肺纤维化不仅具有很好的疗效,还可以很好地解决干细胞疗法潜在的安全问题。该文综述了间充质干细胞的分泌组治疗在肺纤维化中的研究进展以及存在的挑战。; 周凯笑唐益庭曹建平; 关键词：肺纤维化干细胞疗法外泌体

下调泛素表达对人肺癌细胞辐射敏感性的影响及作用机制研究: 目的基于前期研究发现,泛素分子在肺癌组织中的表达量明显高于癌旁及正常肺癌组织,我们探讨转染下调泛素基因表达的shRNA-UBB、UBC 质粒联合X 射线对人非小细胞肺癌A549 和H1299 细胞生长和放射敏感性的影响...; 唐益庭张舒羽曹建平

表没食子儿茶素没食子酸酯对人皮肤HaCat细胞的辐射保护作用被引量：1: 2013年; 用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度EGCG处理HaCat细胞24、48和72 h的生长变化,确定EGCG的最适作用浓度;将细胞分为对照组、EGCG单独处理组、X射线单独照射组、EGCG联合X射线照射组,克隆形成实验检测EGCG对HaCat细胞的辐射保护作用;DCFH-DA检测细胞内ROS变化;AnnexinV-FITC检测细胞凋亡的变化;DNA片段分析出现凋亡的片段;流式细胞术检测细胞周期变化。结果表明,EGCG在0-50μmol/L浓度范围内可刺激HaCat细胞增殖,高浓度则抑制生长,其效应呈时间依赖性;50μmol/L的EGCG能提高放射后HaCat细胞的克隆形成率;EGCG能抑制X射线诱导的细胞凋亡,与单纯照射组相比,药物+照射组凋亡率由9.25%降至7.82%,能抑制X射线诱导的凋亡片段;相比于单纯照射组,EGCG降低了X射线诱导的HaCat细胞G2/M期阻滞。提示EGCG对人皮肤HaCat细胞具有辐射保护作用;EGCG可能通过抑制X射线引起的ROS,从而抑制细胞凋亡及降低辐射诱导的细胞G2/M期阻滞发挥辐射保护作用。; 葛杨杨谷庆刘静葛欣唐益庭罗居东陈光烈张舒羽曹建平; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯活性氧辐射防护细胞周期

蛋白酶体抑制剂MG132联合X射线对人肺腺癌细胞生长迁移和周期的影响及作用机制被引量：1: 2014年; 目的研究蛋白酶体抑制剂MGl32联合x射线对人肺腺癌A549细胞生长、迁移、侵袭、细胞周期分布的影响及机制。方法MTT法检测不同MGl32浓度处理后不同时间肺腺癌A549细胞的增殖；克隆形成实验检测A549细胞的存活能力；划痕实验测定A549细胞的迁移能力；Transwell小室测定其侵袭能力；流式细胞术测定细胞周期分布的改变；Westernblot法测定蛋白表达水平。结果MGl32明显抑制人肺腺癌A549细胞的生长，并呈现剂量一效应和时间一效应关系。MGl32联合x射线对A549细胞克隆存活能力有显著抑制作用（F=554．78、954．64，P〈0．01），且加MGl32组克隆存活率均低于照射组（t=4．44、12．41、3．52、6．72，P〈0．05）。MGl32在无毒性剂量下联合x射线可显著抑制A549细胞的迁移及侵袭能力（t=12．79，P〈0．01），并明显增加G1期细胞阻滞（t=4．29，P〈0．05）；MGl32联合X射线明显降低A549细胞中基质金属蛋白酶-2，-9和G，期相关蛋白CyelinD1的表达水平，同时增加细胞中P53的表达。结论MGl32可以显著抑制人肺腺癌A549细胞的生长，且在无毒性剂量下联合X射线可以明显降低其转移和侵袭能力，显著增加肿瘤细胞的G1期阻滞。; 刘静唐益庭周俊东张舒羽曹晗吴锦昌罗居东陈光烈曹建平; 关键词：蛋白酶体抑制剂 MG132 肺腺癌细胞周期阻滞

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

唐益庭

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

唐益庭

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈