葛杨杨
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- 相关领域：医药卫生核科学技术文化科学更多>>
- 放射治疗与重组人血管内皮抑素不同联合模式对A549肺腺癌裸鼠移植瘤抗肿瘤效应的研究
- 目的 探讨放疗与重组人血管内皮抑素(恩度,Endostar)不同的联合应用模式对A549肺腺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用的影响.方法 建立裸鼠荷移植瘤模型(A549肺腺癌细胞),随机分为空白对照组(A：d1～14注射0.9%...
- 杨百霞杨燕光刘春翟小刚葛杨杨曹飞张珏
- 关键词：重组人血管内皮抑素抑瘤率
- 放射治疗与重组人血管内皮抑素不同联合模式对A549肺腺癌裸鼠移植瘤抗肿瘤效应的研究
- 杨燕光杨百霞翟小刚葛杨杨曹飞沈健
- EGCG对人皮肤细胞的辐射防护作用及机制研究
- 目的研究EGCG对人皮肤HaCaT细胞放射敏感性的影响，进一步探讨表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对人正常皮肤角质细胞HaCaT的辐射保护作用及其机制。
方法选取人永生化正常皮肤角质细胞HaCaT作为实验细胞...
- 葛杨杨
- 关键词：EGCG辐射防护作用HO-1
- 文献传递
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对人皮肤HaCat细胞的辐射保护作用被引量：1
- 2013年
- 用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度EGCG处理HaCat细胞24、48和72 h的生长变化,确定EGCG的最适作用浓度;将细胞分为对照组、EGCG单独处理组、X射线单独照射组、EGCG联合X射线照射组,克隆形成实验检测EGCG对HaCat细胞的辐射保护作用;DCFH-DA检测细胞内ROS变化;AnnexinV-FITC检测细胞凋亡的变化;DNA片段分析出现凋亡的片段;流式细胞术检测细胞周期变化。结果表明,EGCG在0-50μmol/L浓度范围内可刺激HaCat细胞增殖,高浓度则抑制生长,其效应呈时间依赖性;50μmol/L的EGCG能提高放射后HaCat细胞的克隆形成率;EGCG能抑制X射线诱导的细胞凋亡,与单纯照射组相比,药物+照射组凋亡率由9.25%降至7.82%,能抑制X射线诱导的凋亡片段;相比于单纯照射组,EGCG降低了X射线诱导的HaCat细胞G2/M期阻滞。提示EGCG对人皮肤HaCat细胞具有辐射保护作用;EGCG可能通过抑制X射线引起的ROS,从而抑制细胞凋亡及降低辐射诱导的细胞G2/M期阻滞发挥辐射保护作用。
- 葛杨杨谷庆刘静葛欣唐益庭罗居东陈光烈张舒羽曹建平
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯活性氧辐射防护细胞周期
- MLN2238对宫颈癌HeLa细胞生长抑制和放射增敏及其机制探讨被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨蛋白酶体抑制剂MLN2238对宫颈癌HeLa细胞生长抑制和放射增敏作用及其机制。方法:采用CCK-8法检测MLN2238对HeLa细胞生长的抑制效应,克隆形成实验检测MLN2238辐射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,线粒体荧光探针显像检测线粒体活性变化,蛋白质印迹法测定细胞中蛋白表达情况。结果:MLN2238对HeLa细胞有明显的抑制作用,0.05μmol/L抑制率为3.95%,0.1μmol/L为14.89%,0.5μmol/L为29.37%,1μmol/L为38.95%,5μmol/L为54.44%,10μmol/L为70.52%,30μmol/L为81.76%,其效应呈剂量依赖性,F=1172.02,P<0.001。0.1μmol/L的MLN2238对HeLa细胞有放射增敏作用,其放射增敏比(sensitizing enhancement ratio,SER)为1.40。MLN2238联合X射线对HeLa细胞存在交互作用,对照组细胞凋亡分数为(2.64±0.07)%,单药组为(2.76±0.38)%,单照4Gy组为(9.50±0.14)%,单照8Gy组为(21.04±0.04)%,联合4Gy组为(11.12±0.19)%,联合8Gy组为(26.18±0.35)%,细胞凋亡率逐渐增加,差异有统计学意义,F=20.23,P=0.002 2。0.1μmol/L的MLN2238可影响细胞线粒体活性,导致线粒体膜损伤加重,增加细胞凋亡。MLN2238与X射线联合作用能增加凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达。结论:MLN2238对宫颈癌HeLa细胞有生长抑制和放射增敏作用,MLN2238对宫颈癌HeLa细胞可能通过线粒体途径介导的凋亡而增强其辐射敏感性。
- 葛杨杨谷庆马长升蔡晶王骁曹建平
- 关键词：宫颈肿瘤辐射增敏药线粒体
- PPARα活化增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性的机制被引量：2
- 2013年
- 研究探索表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否调节PPARα以及PPARα活化对EGCG的肿瘤抑制作用影响及其机制。首先利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,之后分别采用western blotting和real-time PCR检测蛋白质和mRNA表达水平;采用PPARα的特异性激动剂和特异性拮抗剂来改变PPARα的表达;应用荧光素酶报告基因系统及染色质免疫共沉淀研究PPARα对HO-1的调控。结果表明,随着EGCG浓度的增加,PANC1和A2780细胞的存活率逐渐下降。当EGCG处理肿瘤细胞后,PPARα蛋白水平会随着EGCG剂量的提高而增加。PPARα的特异性激动剂—氯贝特(clofibrate)能增加胰腺癌PANC1和卵巢癌A2780细胞对EGCG的敏感性,其机制是氯贝特能够抑制细胞保护性血红素加氧酶-1(HO-1)的诱导。荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验(ChIP)表明,活化的PPARα能结合到HO-1启动子上的PPAR结合元件(PPRE)上并抑制HO-1的表达。研究表明,PPARα的活化能在转录水平对HO-1进行负调控,同时增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性。
- 罗居东薛姣葛欣葛杨杨曹建平张舒羽
