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白玉茹

作品数:57 被引量:443H指数:14
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文献类型

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  • 3篇1995
  • 2篇1994
  • 1篇1992
57 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
端粒酶及p53抑癌基因与原发性高血压的相关性研究被引量:2
2009年
目的探讨原发性高血压患者外周血单核细胞的端粒酶活性与p53抑癌基因突变的相关性。方法用端粒酶TRAP—ELISA方法测定75例原发性高血压患者(高血压组)和50例健康者(对照组)外周血单核细胞端粒酶活性,同时用PCR-SSCP测定所有标本的053抑癌基因第5—8号外显子的突变情况。结果高血压级端料酶阳性率50.7%(38/75),与对照组26.0%(13/50)相比,差异有统计学意义(P〈0.05);与端粒酶活性有关的主要因素为年龄及收缩期血压,优势比分别为1.0418和1.0468。仅有2例高血压患者发生053抑癌基因的突变。结论端粒酶是细胞增殖活性的分子水平标记物,它的激活可能是原发性高血压的发病因素之一并能促进病变的发展。高血压病与053抑癌基因突变关系不明显,但该基因可能激活端粒酶活性。
林胜辉陈慧白玉茹
关键词:高血压端粒肿瘤抑制蛋白质P53
高血压病患者中外周血端粒酶的活性被引量:11
2000年
探讨高血压病患者外周血单个核细胞的端粒酶活性。方法:用端粒酶PCR-ELISA方法测定90例高血压患者和56例血压正常者外周血端粒酶的活性。结果:高血压组外周血单个核细胞的端粒酶活性比对照组明显增高(分别为57%和23%,P<0.0001),而且在Ⅰ级、低危高血压病患者中已有外周血单个核细胞端粒酶活性的增加,这种酶的变化并不随血压的水平和预后危险因素的增加而增加,但规则的降压治疗可使外周血单个核细胞端粒酶活性降低。
陈慧沈晓丽白玉茹林丽芳林胜辉邱福南胡锡衷
关键词:高血压端粒酶活性
联合应用缬沙坦和雷米普利对心脑血管组织血管紧张素Ⅱ受体的影响被引量:3
2007年
目的探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利对自发性高血压大鼠(SHR)体内血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)基因表达的影响及该方法治疗高血压的可行性。方法7~8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只。SHR大鼠分成4组,每组6只。其中3组分别用缬沙坦30mg/(kg.d),雷米普利1mg/(kg.d)和缬沙坦15mg/(kg.d)+雷米普利0.5mg/(kg.d)灌胃。3月后,分别测定血压、心质量与体质量比值、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)值,血清一氧化氮(NO)值及心肌组织NO值。应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度。用RT-PCR方法测定各组大鼠左室心肌,主动脉及脑组织ACEmRNA、AT1RmRNA和AT2RmRNA表达情况。结果联合应用半量的缬沙坦和雷米普利比单用组更全面抑制了SHR心肌、主动脉和脑组织中AT1RmRNA和ACEmRNA的表达(AT1RmRNA:P<0.01vs雷米普利组;ACEmRNA:P<0.01vs缬沙坦组)。联合组明显提升了AT2RmRNA与AT1RmRNA比值(约为SHR组、WKY组或雷米普利组3~4倍),增高了局部心肌组织NO的含量[联合组(7.2±1.2)vsSHR组(4.7±1.2),P<0.05]。结论小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利比单用组在高血压治疗方面获益更大。
郑永红白玉茹胡锡衷朱文玲郑伟
关键词:雷米普利
高血压病端粒酶活性的表达及其与增龄的关系被引量:1
2001年
目的 :探讨高血压病端粒酶活性的表达及其与增龄的关系。方法 :采用 PCR- EL ISA法测定端粒酶的活性。结果 :高血压病组 (70例 )端粒酶活性异常增高率 (75 .71% ) ,阳性率 (31.41% ) ,OD值 [388.2 1(× 10 - 3) ]分别明显高于正常组 (47例 )的 31.79%、 6 .38%、 70 .7(P<0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 1) ;老年高血压组的端粒酶活性异常增高率 (73.6 8% )与正常同年龄组的 5 2 .6 3%比无明显差异 ,但成年 (<6 0岁 )高血压组的端粒酶活性异常增高率(75 .0 0 % )较正常组的 17.81%明显增加 (P<0 .0 5 ) ;高血压 2个年龄组的端粒酶活性异常增高率、阳性率、OD值无明显差异 ,但正常人 2年龄组这些参数有明显差异 (P<0 .0 5 )。结论 :除增龄外 ,高血压病患者外周血单个核细胞有端粒酶活性异常表达 。
沈晓丽陈慧林立芳林胜辉潘棱白玉茹陈颖浦晓东胡锡衷
关键词:高血压端粒酶病理增龄
长效钙拮抗剂与转换酶抑制剂单独和联合使用在降压和副作用方面的比较被引量:16
2002年
目的 比较长效钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)单独和联合使用在降压和副作用方面的差异。方法 对 1995年 1月至 1999年 12月间我科单独和联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂与ACEI降压药治疗的 6 4 5例高血压病患者进行分析。结果 两片钙拮抗剂 (n =15 4 )、两片ACEI(n =2 19)和联合用药 (n =2 72 ,钙拮抗剂和A CEI)三组治疗后血压均明显降低 ,但联合用药组在降收缩压方面最明显 ,而钙拮抗剂组在降舒张压方面最明显。在咳嗽方面 ,ACEI组发生率最高 (2 1% ) ,联合用药组次之 (7% )。在浮肿方面 ,钙拮抗剂组发生率最高 (13% ) ,联合用药组次之 (6 % )。结论 长效二氢吡啶类钙拮抗剂与羧基类ACEI联合用药不仅可增加降压效果 。
陈慧杨柳青吴哓盈郭华白玉茹
关键词:钙拮抗剂ACEI血管紧张素转移酶抑制剂降压作用
脉压在老年高血压病患者中的作用被引量:26
2001年
目的 :探讨老年高血压病患者脉压 (PP)与左室重量指数 (L VMI)和外周血单个核细胞端粒酶活性 (TMa)变化的关系。方法 :用血压计、超声心动图和端粒酶 PCR- EL ISA方法检测 6 1例老年高血压病患者和 2 0例血压正常 PP<6 0 mm Hg者的 PP、 L VMI和 TMa。结果 :高血压 PP≥ 6 0 mm Hg组 TMa比血压正常组的高 (P<0 .0 5 ) ,高血压 PP≥ 6 0 mm Hg组与高血压 PP<6 0 mm Hg组和血压正常组比 L VMI最高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :脉压增大促进老年高血压性左室肥厚和外周血单个核细胞
陈慧王丽娜白玉茹沈晓丽蒲晓东胡锡衷
关键词:老年高血压病脉压左室肥厚端粒酶
血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性与冠心病的关系被引量:9
1997年
为探讨血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性与冠心病的关系,用多聚酶链反应方法检测79例冠心病患者和68例健康人血管紧张素转化酶基因第16内含子中长度为287bP碱基片段的插入/缺入情况、按其存在与否将研究对象分为缺失型纯合子、插入型纯合子和杂合子,同时检测血清血管紧张素转化酶活性。结果发现冠心病组中缺失型基因频率显著高于对照组(P<0.05),缺失型等位基因频率较对照组亦明显增高(P<0.05)。对照组与冠心病组间血清血管紧张素转化酶活性比较无明显差别,但两组内不同基因型之间血管紧张素转化酶活性均存在显著差别,缺失型最高,插入型最低。以上结果提示,血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性与冠心病有关,缺失型可能是冠心病发生的危险因素之一,血管紧张素转化酶基因缺失型者冠心病的发生可能与其较高的血清转化酶水平有关。
胡福莉白玉茹伍严安陈发文陈慧胡锡衷
关键词:ACE血管紧张素转化酶基因多态性冠心病
动态血压监测在高血压靶器官损害中的应用价值被引量:2
2000年
目的 探讨动态血压监测 (ABPM)在高血压 (EH)靶器官损害 (TOD)中的应用价值。 方法 对 132 5例资料完整符合入选标准的 ABPM结果进行分析。 结果  (1)血压正常者 10 6例 ,单纯 EH 498例 ,合并 TOD72 1例 ,其中 5 3%心脏损害 ,16 %脑损害 ,9%肾损害 ,2 2 %多脏器损害。 (2 ) EH患者 TOD随着年龄的增加而增多 ,男性更易出现心脏和脑的损害。 (3)动态血压 (ABP)对 EH患者 TOD的发生比偶测血压有更紧密的联系 ,随着ABP的增高、昼夜规律的紊乱、血压负荷的增加 ,TOD增多。 (4 )当 ABPM白天 >18/11.33k Pa,夜间睡眠 >16 /10k Pa时 ,TOD明显增多。(5 )动态收缩压变化对脑影响明显 ,舒张压变化对肾影响明显 ,部分心绞痛患者可能与夜间血压升高有关 ,而左室肥厚可能在 TOD中出现较早。 (6 ) ABPM在高血压合并 TOD药物治疗中起重要的指导作用。 结论 为减少高血压患者的 TOD,美国 JNC 确定的 ABPM正常标准适用于我国高血压患者。
杨柳青陈慧白玉茹吴小盈胡锡衷
关键词:动态血压监测高血压靶器官损害
动态血压监测原发性高血压靶器官损害的研究被引量:9
1999年
陈慧白玉茹杨柳青汪师贞吴小盈胡锡衷
关键词:原发性高血压动态血压监测
外周血端粒酶的活性与高血压病
2000年
目的:探讨高血压病患者外周血单个核细胞的端粒酶活性。方法:用端粒酶PCR-ELISA方法测定90例高血压病患者和56例血压正常者外周血端粒酶的活性。结果:高血压组外周血单个核细胞的端粒酶活性比对照组明显增高(分别为57%和23%,P<0.0001),经多因素Logistc回归分析,显示影响血压的主要因素是年龄、体重指数、血胰岛素水平和端粒酶;与端粒酶高表达有关的主要因素是高血压和淋巴细胞数,进一步分层分析表明;Ⅰ级、低危高血压病患者中已有外周血单个核细胞端粒酶活性的增加,这种酶的变化并不随血压的水平和预后危险因素的增加而增加,但规则的降压治疗可使外周血单个核细胞端粒酶活性降低。结论:外周血单个核细胞端粒酶的激活可能是高血压病的危险因素之一。
陈慧沈晓丽白玉茹林丽芳蔡鹏辉邱福南汪师贞
关键词:高血压端粒酶活性外周血单个核细胞
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