王华坤
- 作品数：6 被引量：39H指数：3
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- 4-氨基-2-甲基斑蝥胺对惊厥大鼠脑电、γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸受体的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究4-氨基-2-甲基斑蝥胺(AMC)的抗惊厥作用及对皮层脑电图(EcoG)、γ-氨基丁酸(GABA)和γ-氨基丁酸受体(GABAB)受体的影响。方法建立大鼠皮层运动区定位注射青霉素诱发惊厥(PIC)模型,以丙戊酸钠(VPA)为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine分级评定药效,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG,分析灌胃AMC(25.0,100.0 mg.kg-1)后的抗惊厥作用及对EcoG影响。采用免疫组化技术,测定皮层和海马区GABA和GABAB受体蛋白量的变化。结果两剂量AMC均能显著减轻大鼠惊厥发作及癫痫样脑电(P<0.01);小剂量AMC组皮层和海马GABA含量虽然均较正常组和模型组高,但差异无显著性(P>0.05);海马部位的GABAB受体蛋白表达量升高(P<0.05),而在皮层部位的表达量虽然较模型组高,但差异无显著性(P>0.05)。VPA组和大剂量AMC组皮层、海马区GABA含量与GABAB受体蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论 AMC可对抗PIC惊厥,抑制痫性放电。抗惊厥作用的机制与提高皮层和海马区的GABA含量和GABAB受体表达有关。
- 廖玉芳王华坤肖奕张艳欣王新风王明正
- 关键词：抗惊厥作用Γ-氨基丁酸Γ-氨基丁酸受体
- 茯苓总三萜抗惊厥作用的实验研究被引量：20
- 2009年
- 目的观察茯苓总三萜(TTP)对小鼠最大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用。方法采用最大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪(LTG)为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响。结果不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性,但最大效能较拉莫三嗪弱。两种剂量TTP(80 mg/kg,160 mg/kg)均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义(P<0.01),且作用较拉莫三嗪强。两种剂量茯苓总三萜(140 mg/kg,280 mg/kg)和拉莫三嗪(180 mg/kg)均可延长大鼠癫痫发作潜伏期,减轻发作的程度,延长痫性放电的潜伏期(P<0.01),减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论茯苓总三萜可明显对抗小鼠最大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电,产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强。
- 张琴琴王明正王华坤王新风古艳婷肖奕
- 关键词：抗惊厥作用戊四唑
- 卡马西平对青霉素点燃惊厥大鼠脑内GABAA受体mRNA表达的作用被引量：7
- 2008年
- 目的研究两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃大鼠的抗惊厥作用及对脑内GABAA受体mRNA表达的影响,从基因水平探讨卡马西平抗惊厥的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)青霉素(3×106U.kg-1.d-1)慢性点燃大鼠惊厥模型,两种剂量卡马西平(50,100mg.kg-1×13d)ig给药,以痫性发作潜伏期和Racine惊厥行为分级标准为判定药效指标,观察卡马西平的抗惊厥作用。运用RT-PCR技术测定大鼠脑内GABAA受体mRNA表达量,分析卡马西平抗惊厥作用的新机制。结果两种剂量卡马西平ig给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使惊厥大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAA受体mRNA表达减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);两种剂量卡马西平预防性干预组的GABAA受体mRNA表达量分别与模型对照组相比,差异均无显著性。结论两种剂量卡马西平对青霉素慢性点燃的惊厥发作均有明显的对抗作用,但抗惊厥机制与GABAA受体的基因表达无关。
- 牛晓军马永刚王明正杨李华陈靖京张琴琴王华坤
- 关键词：卡马西平
- 斑蝥素衍生物的抗惊厥作用及对惊厥大鼠脑内GABA和GABA/_B受体的影响
- 目的比较10种斑蝥素衍生物抗最大电休克惊厥作用,筛选高效抗惊厥化合物。研究胺甲氧斑蝥素/(AMOC/)的抗惊厥作用、毒性及其体存药效动力学。建立电刺激大鼠坐骨神经和青霉素/(PNC/)协同诱发痫性放电惊厥模型,观察AMO...
- 王华坤
- 关键词：斑蝥素衍生物抗惊厥作用
- 文献传递
- 茯苓总三萜对青霉素诱发惊厥模型海马氨基酸含量的影响被引量：16
- 2009年
- 张琴琴王明正王华坤王新凤古艳婷
- 关键词：抗惊厥作用痫性放电神经递质
- 卡马西平对青霉素点燃癫痫大鼠脑内GABA_B受体蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的研究两种剂量卡马西平(CBZ)对青霉素慢性点燃大鼠的抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑内GABAB受体蛋白表达的影响,从蛋白水平探讨CBZ抗癫痫作用的新机制。方法采用腹腔注射青霉素(PNC,3×106U·kg-1·d-1×13d)慢性点燃大鼠癫痫模型,两种剂量CBZ(50和100mg/kg体质量)灌胃给药,以痫性发作潜伏期和Racine癫痫行为分级标准为判定指标,观察CBZ的抗癫痫作用。用免疫组织化学SABC法测定大鼠脑内GABAB受体蛋白表达,分析CBZ对GABAB受体蛋白表达的影响。结果两种剂量CBZ灌胃给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使癫痫大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAB受体蛋白表达量较正常组降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CBZ1组、CBZ2组脑内GABAB受体蛋白表达量分别与正常对照组和模型对照组比较,均显示增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种剂量CBZ可延长青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期,减轻发作程度,具有明显的抗癫痫作用。青霉素慢性点燃大鼠癫痫发作与降低脑内GABAB受体蛋白表达有关,而CBZ抗癫痫作用机制与增加大鼠脑内GABAB受体蛋白表达有关。
- 牛晓军陈靖京王明正张琴琴王华坤
- 关键词：卡马西平免疫组织化学
