李声
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：中山大学中山医学院人体解剖学教研室更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划广州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 西红花酸对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的通过H2O2诱导PC12细胞损伤,建立氧化应激损伤的体外模型,以探讨西红花酸对细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法观察不同浓度(0、50、100、200、300、400μmol/L)H2O2损伤PC12细胞12 h,用CCK-8检测细胞活力;不同浓度(0.1、1、5、10μmol/L)西红花酸预处理PC12细胞24 h,观察西红花酸对H2O2(200μmol/L)损伤细胞后的恢复作用,CCK-8检测细胞活力;罗丹明Rh123染色,流式检测线粒体膜电位(MMP);DCF-DA染色荧光照相术检测活性氧(ROS)水平;Western blot检测磷酸化ERK1/2的表达情况。结果 H2O2(0～400μmol/L)作用PC12细胞12 h后,细胞活力分别为(100±4.1)%、(102±1.9)%、(89±11.2)%、(52±2.6)%、(42±1.6)%、(8±0.4)%,细胞损伤呈明显的浓度依耐性;西红花酸预处理后,细胞活力由(45.12±3.15)%,分别上升为(51.88±4.24)%、(65.14±8.19)%、(57.66±5.58)%、(53.61±4.57)%;西红花酸(1μmol/L、5μmol/L)预处理组减少了线粒体膜电位(MMP)的下降,有效清除活性氧(ROS),激活磷酸化ERK1/2。结论上述实验表明西红花酸能对抗H2O2诱导的氧化应激损伤,表明西红花酸有抗氧化作用。
- 孔艳罗涛蒋威李声孔令平汪华侨
- 关键词：西红花酸H2O2PC12细胞线粒体膜电位ERK1/2
- AD病人血清及表观遗传学药物处理后SK-N-SH细胞培养上清中蛋白二级结构的圆二色谱分析
- 2020年
- 目的观察阿尔茨海默症(AD)病人血清及不同表观遗传学药物处理后的SK-N-SH细胞培养液中蛋白二级结构的变化情况。方法采用圆二色谱法(CD)对AD病人及正常老人血清中蛋白二级结构进行检测分析;对Aβ25-35处理前、后人神经瘤母细胞(SK-N-SH)上清中的蛋白二级结构进行对比分析;分别对DNA甲基化转移酶抑制剂脱氧氮杂胞苷(DAC)及去乙酰化抑制药物曲古抑菌素A(TSA)处理后SK-N-SH细胞上清中的蛋白二级结构进行分析比较。结果①AD病人和正常对照样本血清样本中,二者大分子结构具有明显变化。与正常对照组相比,AD病人的血清中Helix和Random的结构成分明显降低,而Beta和Turn的结构成分则显著升高(P<0.05,或P<0.01);②经过Aβ25-35处理2 d后,SK-N-SH细胞培养液中Helix和Turn结构的含量显著降低(P<0.05),而Beta结构则明显增高(P<0.05);③不同的表观遗传学药物及不同的处理时间对细胞培养环境中大分子结构的影响不同,其中对于Helix和Beta结构的影响尤为显著。经DAC、TSA或DAC/TSA联合药物处理2 d后,在导致SK-N-SH细胞培养液中Helix结构显著下降的同时,Beta水平较对照组均显著上调(P<0.05)。结论①AD病人血清中蛋白二级结构的变化可能与其发病或病理过程有关。②Aβ25-35的细胞毒性与细胞培养液中Beta构型的增加可能存在一定的关系,并且它们也可能参与了AD的病理过程。③DAC/TSA药物单独作用或二者联合作用,均可引起SK-N-SH细胞培养液中大分子二级结构的改变,这可能与药物或其引起的生理功能的改变有关。
- 侯亚萍成林平罗涛李声申秀银周跃汪华侨
- 关键词：Β-淀粉样蛋白
- 西红花酸联合顺铂协同抗肿瘤作用及其机制
- 李声罗涛申秀银欧阳婷汪华侨
- APP基因转染SK-N-SH细胞中阿尔兹海默病相关基因表达水平的变化被引量：2
- 2015年
- 目的探讨淀粉样前体蛋白(APP)表达对AD相关基因表达水平的影响。方法构建APP基因的真核表达质粒,并转染人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞,实时定量PCR法检测转染细胞中SIRT1、Tau、PS1、PS2及Apo E4的表达水平变化。结果成功构建了APP基因的真核表达载体,相对于空载体转染组,转染24、48 h时APP基因的过表达对SK-N-SH中SIRT1基因的表达具有明显的抑制作用(P<0.01、P<0.05);对Apo E4的表达水平有一定的上调作用(P<0.001)。转染24、48 h时,PS2基因的表达水平均有一定的上调,但均未发现差异有统计学意义(P>0.05)。转染24 h时,对PS1有上调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),转染48h时,则有下调作用(P<0.05)。对Tau,转染24 h时有明显的上调作用(P<0.001),但转染48 h时,则有下调趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空载体转染组,APP基因转染组的细胞活力显著降低。结论 APP基因的过表达对SK-N-SH细胞中SIRT1基因的表达具有明显的抑制作用;对Apo E4、PS2的表达水平有一定的上调作用,对Tau、PS1的表达水平有上调和下调作用不一,表明这些基因之间存在密切关系和对AD病理机制影响的复杂性,这为揭示不同AD相关基因之间的相互影响及调控机制提供一定的实验证据。
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- 关键词：淀粉样前体蛋白阿尔兹海默病
- 西红花酸对骨肉瘤MG63细胞的影响及其作用机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨西红花酸对人成骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及其作用机制。方法以0、50、100、200、400μmol/L不同浓度西红花酸处理人成骨肉瘤MG63细胞48 h后,用倒置显微镜观察MG63细胞形态的变化;用MTT法检测其对MG63存活率的影响;用划痕实验观察其对MG63细胞迁移能力的影响;用Western blot法检测其对MG63细胞中bcl-2、Caspase-3、P53、P21等凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果不同浓度西红花酸作用48h后,倒置显微镜观察到MG63细胞呈现凋亡的形态结构;MTT结果显示随着西红花酸浓度从0增加到400μmol/L,MG63细胞的存活率由(100±9.5)%减少为(26.8±4)%,且与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);划痕实验可见经西红花酸处理细胞后MG63细胞的迁移能力降低;Western blot结果提示不同浓度经西红花酸(0、50、100、200μmol/L)作用MG63细胞后,其bcl-2/β-actin的灰度比值从(56.09±4.36)%降至(18.78±1.20)%,p21/β-actin、Caspase-3/β-actin、P53/β-actin的灰度比值分别由(28.61±1.71)%、(13.90±1.65)%、(21.18±1.95)%增至(71.37±2.46)%、(112.36±2.97)%、(97.43±3.48)%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01),且均呈浓度依赖性。结论西红花酸能够促进MG63细胞凋亡并抑制其增殖,其机制可能与抑制凋亡基因bcl-2表达下调和促进凋亡的基因caspase3、p53、p21基因表达上调的调节有关。
- 周跃罗涛李声申秀银周令麒汪华侨
- 关键词：西红花酸细胞增殖细胞凋亡
- 阿尔茨海默病中药治疗研究进展被引量：4
- 2012年
- 目前阿尔茨海默病(AD)病因不明确,发病机制复杂,西药治疗效果不甚理想。而中药在治疗老年疾病这一方面具有较丰富的经验。中药具有多靶点、多环节、多方式且不良不应少的特点,现已成为治疗阿尔茨海默病的研究热点。中药主要通过改善胆碱能神经功能、抑制Aβ聚集、抗氧化和清除自由基、降低Tau蛋白的过度磷酸化等多种机制来治疗阿尔茨海默病。
- 李声汪华侨
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白Β淀粉样蛋白中药治疗
