张玮玮
- 作品数：44 被引量：94H指数：6
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- 双下肢缺血预处理对大鼠肺脏损伤的影响
- 2011年
- 目的观察大鼠下肢缺血再灌注后肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA的表达情况,同时下肢缺血预处理对BD-2的表达是否有影响。方法 18只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:下肢缺血再灌注组(C组),下肢缺血预处理组(IPC组),假手术组(S组)。采用动脉钳阻断双侧髂外动脉的方法来制备双下肢缺血模型。C组阻断120min后再灌注150min;IPC组双侧髂外动脉分离后,先缺血5min,再复灌5min,重复3次后,进行120min缺血,150min再灌注;S组仅分离不阻断。分别于实验结束时处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;计算肺通透性指数(PPI)、聚合酶链反应(PCR)法测定肺组织BD-2mRNA表达水平,Western Blot法检测肺组织BD-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与S组相比,C组PPI明显升高;BD-2mRNA表达上调;同时BD-2和TNF-α含量增加;IPC组与C组相比,PPI的升高和BD-2的表达都有所下降。结论大鼠双下肢缺血再灌注后肺组织BD-2mRNA表达上调,同时肺组织PPI升高;缺血预处理可以减轻双下肢缺血再灌注引起的肺损伤。
- 张玮玮郭富全郭永清
- 关键词：Β-防御素再灌注损伤缺血预处理肺损伤
- 关于肺脏的宿主防御机制
- 2010年
- 肺脏宿主防御机制的进步包括它们分子生物学的起源，转基因鼠的应用，重组蛋白和精确的表面标志．它使得在组织样中，允许更精确的细胞分选和对效应细胞的识别。使用微数列和差异显示的新的基因发现技术，更有可能加速这一领域的进步。
- 张玮玮郭永清
- 关键词：肺脏分子生物学转基因鼠重组蛋白效应细胞细胞分选
- 丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤Bcl-2和P53表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时Bcl-2和P53表达的影响及其保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、丙泊酚组(Ⅲ组)。每组根据再灌注时间不同又分为3个时间段(1、2、3h)。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组织化学法检测Bcl-2与P53蛋白表达量,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肝细胞凋亡指数(AI),光镜下观察肝组织的病理学变化。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ组肝组织Bcl-2、P53蛋白含量、凋亡指数差异均有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组Bcl-2蛋白表达增加、P53蛋白表达和AI减少(P<0.05);光镜下Ⅲ组的肝细胞病理学变化轻于Ⅱ组。结论丙泊酚可以通过调节Bcl-2、P53蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。
- 张玮玮郭永清
- 关键词：丙泊酚再灌注损伤
- 靶控输注丙泊酚-瑞芬太尼联合脑电双频指数监测在乳腺手术麻醉中的应用被引量：2
- 2014年
- 以往乳腺良性疾病手术是用丙泊酚联合氯胺酮静脉麻醉,由于氯胺酮可控性差,术后患者苏醒慢,苏醒期躁动,精神症状发生率高。目前国内外陆续将靶控输注（TCI）和脑电双频指数（BIS）应用于临床。本研究旨在探讨BIS监测下靶控输注丙泊酚一瑞芬太尼用于乳腺手术的可行性。
- 余淑珍郑李娜王颖张玮玮郭永清
- 关键词：脑电双频指数监测乳腺手术靶控输注静脉麻醉乳腺良性疾病
- 大鼠急性心肌缺血再灌注模型的改进被引量：15
- 2009年
- 目的通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法,提高造模成功率。方法雌雄各半Wist-ar大鼠40只,随机分为伪手术(S)组20只和心肌缺血再灌注(I/R)组20只。整个实验过程在人工机械通气下完成,所有操作尽量不破坏动物组织结构。结果I/R组结扎心肌左冠状动脉前室间支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,S组手术前后无变化;I/R组造模成功率为90%。结论本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行、心脏暴露好、结扎可靠、结果稳定。
- 张玮玮郭永清
- 关键词：心肌再灌注
- 依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,随机分为4组（n=6）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（IR组）和不同剂量依达拉奉组（E1组和E2组）.IR组、E1组和E2组采用结扎冠状动脉左前降支（LAD）45 min,再灌注3 h的方法制备心肌缺血再灌注模型.S组仅LAD下穿线不结扎;IR组阻断LAD45 min后再灌注3 h;E1组和E2组分别于再灌注前1 min经右股静脉注射依达拉奉3或10 mg/kg.于再灌注3 h时放血处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和动脉血样,测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性,计算肺通透性指数（PPI）,采用Western blot法检测肺组织β-防御素-2（BD-2）和TNF-α蛋白的表达,PCR法测定肺组织BD-2 mRNA表达.结果 与S组比较,IR组、E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI升高,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达上调（P＜0.01）.与IR组比较,E1组和E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调（P＜0.01）.与E1组比较,E2组血清CK-MB活性和PPI降低,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达下调（P＜0.01）.结论 依达拉奉可减轻大鼠心肌缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制不仅与清除氧自由基有关,还与抑制肺组织炎性反应有关.
- 张玮玮郭永清余淑珍荆建敏卫建峰
- 关键词：自由基清除剂心肌再灌注损伤
- 大鼠肝脏缺血再灌注后肺组织β-防御素-2 mRNA的表达
- 2011年
- 目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注后肺组织是否有β-防御素(BD)-2的表达。方法 12只健康雄性Wistar大鼠随机分为肝脏缺血再灌注组(C组)和假手术组(S组),每组6只。制作70%肝脏缺血再灌注模型,3 h后放血处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;计算肺通透性指数(PPI)、聚合酶链反应(PCR)法测定肺组织BD-2 mRNA表达水平、Western-Blot法检测肺组织BD-2蛋白的含量。结果与S组相比,C组PPI明显升高;BD-2 mRNA表达上调。结论大鼠肝脏缺血再灌注后肺组织BD-2mRNA表达上调,同时肺组织PPI升高、BD-2蛋白含量也明显增加。
- 张玮玮杨运萍郭永清
- 关键词：Β-防御素再灌注损伤
- 大鼠急性心肌缺血诱发肺损伤的信号机制
- 2012年
- 目的探寻大鼠急性心肌缺血再灌注后诱发肺损伤的信号机制。方法 12只健康雄性Wistar大鼠随机分为2组(n=6):心肌缺血再灌注组(C组)和假手术组(S组)。采用活结结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备心肌缺血再灌注模型。C组阻断LAD45min后再灌注3h;S组缝合针仅穿过LAD下方,不结扎。分别于实验结束时放血处死大鼠,提取肺组织、支气管肺泡灌洗(BAL)液和血清;进而测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、计算肺通透性指数(PPI)、蛋白印迹法检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的含量。结果与S组相比,C组CK-MB和PPI明显升高;同时TGF-β1和TNF-α蛋白含量增加。结论大鼠心肌缺血再灌注后肺组织TGF-β1和TNF-α蛋白含量明显增加。
- 陈强张玮玮郭永清
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 混合右美托咪定时0.5%罗哌卡因用于超声引导股神经阻滞的ED_(50):单位股神经横截面积剂量被引量：2
- 2021年
- 目的确定混合右美托咪定时0.5%罗哌卡因用于超声引导股神经阻滞按股神经横截面积用药的ED_(50)。方法选择行髌骨骨折切开复位内固定术或髌骨骨折内固定取出术患者,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 20~30 kg/m^(2),年龄18~64岁,性别不限,采用随机数字表法分为右美托咪定+罗哌卡因组(DR组)和罗哌卡因组(R组)。DR组注射0.5%罗哌卡因+右美托咪定0.5μg/kg,R组注射0.5%罗哌卡因。超声引导下定位股神经,测量股神经横截面积,根据股神经横截面积注入0.5%罗哌卡因,采用Dixon序贯法进行试验,起始剂量为0.22 ml/mm^(2),相邻剂量差值为0.02 ml/mm^(2)。阻滞有效标准:神经阻滞30 min内膝关节前侧皮肤、小腿内侧面和足背内侧缘皮肤均无痛觉和Brunnstrom运动功能评定法为1~3期。若以上神经分布区有1处存在痛觉即认为神经阻滞无效。出现7个有效和无效交替波终止研究。采用Probit法计算ED_(50)及其95%可信区间(CI)。结果R组27例患者纳入研究,0.5%罗哌卡因股神经阻滞ED_(50)为0.106 ml/mm^(2),95%CI为0.069~0.125 ml/mm^(2)。DR组23例患者纳入研究,0.5%罗哌卡因股神经阻滞ED_(50)为0.038 ml/mm^(2),95%CI为0.011~0.059 ml/mm^(2)。与R组比较,DR组0.5%罗哌卡因股神经阻滞ED_(50)降低(P<0.05)。结论混合右美托咪定0.5μg/kg时,0.5%罗哌卡因用于超声引导股神经阻滞的按股神经横截面积用药ED_(50)为0.038 ml/mm^(2)。
- 黄洁余淑珍郭浩Kenichi Ueda张玮玮李志山
- 关键词：酰胺类神经传导阻滞
- 依达拉奉呈时间依赖性保护大鼠心肌缺血再灌注后肺损伤
- 2013年
- 目的探讨依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的保护是否呈时间依赖性。方法 Wistar大鼠30只,随机分为5组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉组(E1、E2和E3组),3组分别于再灌注后2h、再灌注后1h和再灌注前1min注射依达拉奉10mg/kg。处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和血清,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,计算肺通透性指数(PPI)、测定肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA表达、BD-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的含量。结果与S组比较,IR、E1、E2和E3组血清CK-MB活性、PPI升高,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达上调。与IR组比较,E1、E2和E3组上述指标均下调。与E1组比较,E2组下调,差异有统计学意义;与E2组比较,E3组下调,差异有统计学意义。结论依达拉奉呈时间依赖性减轻心肌缺血再灌注诱发大鼠肺损伤。
- 张玮玮郭永清荆建敏陈强
- 关键词：自由基清除剂心肌再灌注损伤
