史日东
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响。方法:培养的人足细胞分为正常糖组、高渗对照组、高糖组,高糖组按不同刺激时间又分为0.5h、1h、6h、12h、24h5组,应用Western印迹分析法检测各组足细胞ERK1/2信号途径中ERK1/2蛋白活化的变化。足细胞凋亡检测:将足细胞分为高糖对照组、抑制剂组、抑制剂+来氟米特(A771726)组、A771726组,将以上各组足细胞培养24h后,分别进行ERK1/2信号途径的检测同前及流式细胞仪检测足细胞的凋亡率。结果:高糖组30min可以活化ERK1/2蛋白,6h开始达高峰,持续活化到24h开始降至基础水平。正常糖及高渗对照组未能活化ERK1/2。与高糖组相比,ERK1/2蛋白抑制剂(PD98059)抑制了ERK1/2的磷酸化,使磷酸化的ERK1/2(P-ERK1/2)蛋白表达明显减少(P<0.01),从而影响了下游多种核转录因子的活化,影响目的基因的表达而增加了足细胞的凋亡(P<0.01)。A771726可以增加P-ERK1/2的表达量(P<0.01),从而减少足细胞的凋亡(P<0.05)。而PD98059可以影响A771726的作用,使其对足细胞的保护作用减弱,其凋亡率比高糖组明显增加(P<0.01)。结论:ERK1/2信号途径参与了来氟米特对足细胞的保护作用。
- 史日东于为民李荣山吕欣苑玉聪
- 关键词：ERK1/2来氟米特A771726足细胞
- ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响
- 目的观察ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响,以进一步探讨来氟米特对DN治疗作用及其可能机制。 方法培养的人足细胞分为正常糖组、高渗对照组、高糖组,高糖组按不同刺激时间又分为0.5h、1h、6h、...
- 史日东
- 关键词：ERK1/2来氟米特A771726足细胞
- 文献传递
- ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其影响
- 史日东于为民李荣山
- 前列地尔联合依那普利治疗糖尿病肾病36例临床观察被引量：2
- 2015年
- 目的:观察前列地尔联合依那普利治疗早期糖尿病肾病的效果。方法:将36例患者随机分为对照组和治疗组各18例,两组患者均接受糖尿病饮食、控制血糖和血压及调脂治疗,2周后测定各组尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、肌酐等指标。结果:治疗组较对照组尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、肌酐均显著下降(P<0.05)。结论:前列地尔联合依那普利治疗糖尿病早期肾病效果确切,具有更强的肾脏保护作用。
- 齐俐梅史日东
- 关键词：前列地尔依那普利糖尿病肾病
