苑玉聪
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察ERK1/2对高糖环境下足细胞凋亡的作用及来氟米特对其的影响。方法:培养的人足细胞分为正常糖组、高渗对照组、高糖组,高糖组按不同刺激时间又分为0.5h、1h、6h、12h、24h5组,应用Western印迹分析法检测各组足细胞ERK1/2信号途径中ERK1/2蛋白活化的变化。足细胞凋亡检测:将足细胞分为高糖对照组、抑制剂组、抑制剂+来氟米特(A771726)组、A771726组,将以上各组足细胞培养24h后,分别进行ERK1/2信号途径的检测同前及流式细胞仪检测足细胞的凋亡率。结果:高糖组30min可以活化ERK1/2蛋白,6h开始达高峰,持续活化到24h开始降至基础水平。正常糖及高渗对照组未能活化ERK1/2。与高糖组相比,ERK1/2蛋白抑制剂(PD98059)抑制了ERK1/2的磷酸化,使磷酸化的ERK1/2(P-ERK1/2)蛋白表达明显减少(P<0.01),从而影响了下游多种核转录因子的活化,影响目的基因的表达而增加了足细胞的凋亡(P<0.01)。A771726可以增加P-ERK1/2的表达量(P<0.01),从而减少足细胞的凋亡(P<0.05)。而PD98059可以影响A771726的作用,使其对足细胞的保护作用减弱,其凋亡率比高糖组明显增加(P<0.01)。结论:ERK1/2信号途径参与了来氟米特对足细胞的保护作用。
- 史日东于为民李荣山吕欣苑玉聪
- 关键词：ERK1/2来氟米特A771726足细胞
- 来氟米特对高糖激活p38MAPK诱导足细胞凋亡的影响
- 苑玉聪于为民李荣山
- 来氟米特活性代谢产物A771726对高糖诱导足细胞凋亡的影响及机制研究
- 目的：
1.观察培养的人肾小球足细胞（human glomerular podocyte）形态学，掌握细胞培养的基本操作过程。
2.观察来氟米特活性代谢产物A771726对高糖诱导足细胞凋亡影响，探讨来氟米特...
- 苑玉聪
- 关键词：来氟米特高糖足细胞P38MAPK
- 来氟米特活性代谢产物A771726对高糖诱导足细胞凋亡的抑制作用被引量：6
- 2011年
- 目的观察来氟米特活性代谢产物A771726对高糖诱导足细胞凋亡的影响，探讨来氟米特对足细胞损伤的保护作用及可能的机制。方法条件永生的人肾小球足细胞系分为正常糖组、高糖组、甘露醇高渗对照组、高糖＋SB202190[p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路特异性抑制剂]组及高糖＋A771726（来氟米特活性代谢产物）组。Western印迹法检测足细胞p38MAPK及磷酸化p38MAPK（P-p38）活性；流式细胞仪检测足细胞凋亡率。结果（1）高糖刺激足细胞激活p38MAPK信号通路，p-p38蛋白表达明显增加，正常糖组和高渗对照组仅有少量p38活化；SB202190组及A771726组p-p38蛋白表达量较高糖组明显下降。（2）流式细胞仪检测到高糖刺激足细胞24h后可见细胞凋亡增加，48h凋亡最为明显，为（18．6±0．7）％，显著高于正常糖及高渗对照组；SB202190组及A771726组足细胞凋亡率较高糖组分别下降26％和17％，差异有统计学意义。结论来氟米特活性代谢产物A771726能够减少高糖所致的足细胞凋亡，机制可能与其抑制p38MAPK活化相关。
- 苑玉聪于为民李荣山乔晞
- 关键词：足细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类来氟米特高糖
