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李荣山

作品数：463 被引量：1,239H指数：16
供职机构：山西医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

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领域

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主题

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  • 55篇再灌注
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  • 43篇缺血
  • 38篇血液
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  • 28篇缺血再灌注
  • 27篇缺血再灌注损...
  • 26篇血管
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 20篇2013
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  • 25篇2008
  • 32篇2007
  • 23篇2006
  • 15篇2005
  • 28篇2004
共 463 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
硫化氢通过抑制氧化应激减轻肾脏缺血再灌注损伤被引量：10
2016年
目的观察氧化应激是否参与硫氢化钠（NariS）降低大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤这一过程并探讨其可能机制。方法Wistar雄性大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）；缺血再灌注组（IR组），左侧肾蒂夹闭45min再灌注24h；NariS组（NaHS＋IR组），左肾动脉注射NaHS（450nmol／min）10min后进行IR造模。PAS染色检测肾组织病理学改变；Western印迹法检测肾组织NADPH氧化酶（Nox）2、NOX4蛋白的表达；二氢乙啶（DHE）染色观察肾组织活性氧族（ROS）表达；比色法检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及血清肌酐（Set）、尿素氮（BUN）；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肾组织细胞凋亡。结果与Sham组比较，IR组肾组织NOX4、NOX2蛋白表达显著增加（均P〈0．01），ROS表达增加及肾小管急性坏死加重，SOD活性下降、MDA含量增高以及血清Scr、BUN显著升高，凋亡细胞在缺血区明显增加（均P〈0．01）。NaHS可抑制IR诱导产生的效应。与IR组比较，NaHS组逆转肾功能、肾组织损伤，升高SOD活性、降低MDA含量，下调ROS表达及NOX4、NOX2蛋白表达（均P〈0．05）；同时，NaHS降低IR诱导的细胞凋亡（P〈O．05）。结论NariS通过抑制氧化应激减轻肾IR损伤。硫化氢可以通过抑制NOX的激活，降低ROS的产生，进而抑制NOD样受体激活，减轻肾脏损伤。
覃志成刘文丽李光远石媛媛李荣山王军霞马芳
关键词：硫化氢再灌注损伤氧化性应激
微小RNA-186调控E-钙黏蛋白对肾癌细胞增殖和转移的影响被引量：1
2021年
目的探讨微小RNA-186(miR-186)在肾癌中的作用及其靶向调控E-钙黏蛋白影响肾癌细胞增殖和转移的分子机制。方法收集2015年1月至2019年1月山西省人民医院肾癌组织标本40例,采用实时定量PCR检测miR-186在40例肾癌组织及4种肾癌细胞系中的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成、细胞划痕、Transwell实验和流式细胞学等方法检测miR-186过表达对肾癌786-O细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响,裸鼠成瘤实验分析miR-186对肾肿瘤生长的影响。采用Western印迹分析miR-186对上皮-间充质转化(EMT)相关标记物如E-钙黏蛋白表达的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-186与E-钙黏蛋白的靶向关系。结果40例患者中,男26例、女14例;年龄(58.4±9.2)岁。miR-186在肾癌组织和细胞中表达下调(组织:0.0052±0.0004比0.0155±0.0015,P<0.001;细胞:0.3343±0.0251、0.4570±0.0266、0.2298±0.0110、0.7411±0.0910比1.0000±0.0852,均P<0.001),miR-186在肿瘤直径大小(≥4 cm比<4 cm为0.0032±0.0034比0.0084±0.0072,P<0.001)、临床分期(≤Ⅱ期比>Ⅱ期为0.0078±0.0058比0.0027±0.0023,P=0.021)及组织学分级(<Ⅱ级比≥Ⅱ级为0.0088±0.0063比0.0046±0.0030,P<0.001)的组间差异有统计学意义。miR-186过表达可抑制肾癌786-O细胞增殖和侵袭迁移,诱导细胞凋亡,并抑制肿瘤生长。miR-186可以直接靶向调控E-钙黏蛋白并促进其表达。结论miR-186可能通过直接调控E-钙黏蛋白影响EMT并抑制肾癌细胞增殖和转移。
王毓斌张志玲邵晋凯李荣山
关键词：肾肿瘤肾癌E-钙黏蛋白上皮-间充质转化
抗病毒药物的肾脏损害
新型有效的抗病毒药物如蛋白酶抑制剂(PI)、无环核苷酸类似物的应用，以及在某些情况下(如治疗HIV感染、免疫缺陷病人的巨细胞病毒感染等)具有潜在肾毒性药物的联合应用等，均是造成抗病毒药物肾损害发生率增加的原因。药物引起的...
李荣山
关键词：肾脏损害抗病毒药物发病机制
缺血预处理对肾缺血/再灌注损伤及P38信号通路的影响
目的研究大鼠肾脏缺血预处理(IP)对缺血/再灌注(I/R)损伤以及细胞信号传导通路中P38MAPK的影响。方法雄性SD大鼠随机分为两组,实验组:IP+I/R组,对照组:单纯I/R组。实验组用无创动脉夹夹闭双侧肾动脉,致
李荣山贾丽芳
文献传递
类风湿关节炎合并系统性红斑狼疮临床分析被引量：6
2009年
目的探讨类风湿关节炎(RA)与系统性红斑狼疮(SLE)重叠综合征(Rhupus综合征)临床特点。方法对1例Rhupus综合征患者的临床、实验室、影像学资料、治疗及预后进行回顾性分析,结合文献资料复习,探讨Rhupus综合征的临床特点。结果本例患者为中年女性,先出现RA表现,7年后出现SLE表现。本例患者肾脏损害重,有肾功能不全,糖皮质激素联合环磷酰胺治疗有效。结论Rhupus综合征在临床上罕见,患者往往先出现一种疾病的表现,数年至十余年后出现另一种疾病的表现,激素和免疫抑制剂治疗有效,及时诊断及正确治疗对于改善患者预后具有重要意义。
乔晞李荣山张莉芸徐国君
关键词：关节炎类风湿红斑狼疮
IMD在冠状动脉造影及介入治疗前后的变化及临床意义
2011年
目的观察IMD在冠状动脉造影及介入治疗前后的变化,以探讨IMD在冠心病疾病过程中的变化规律及临床意义。方法随机选取接受冠状动脉造影及介入治疗患者52例,分别于术前、术后24 h静脉取血获得血浆,采用放免法测定血浆IMD浓度,并与健康对照组(n=20)进行比较。结果冠造介入组患者治疗前IMD水平(pg/ml)明显低于健康对照组(146.85±33.10 vs 189.04±56.89,P<0.05),行冠状动脉造影及介入治疗后IMD水平显著升高(163.76±56.25,P<0.01)。治疗前冠状动脉造影不正常者IMD水平明显低于冠状动脉造影正常患者(135.50±29.34 vs 167.37±18.63,P<0.05),且术后均明显增高(P<0.05)。结论 IMD在冠心病患者中含量较低,其水平的降低可能为冠心病潜在危险因素之一。在行冠状动脉造影及介入治疗后,出现IMD水平的增高,可能与治疗过程中的出现心肌缺血再灌注损伤,机体出现代偿有关。
陈双春李荣山郜玉珍乔玉峰
关键词：IMD冠状动脉造影介入治疗
血脂康对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究
目的探讨血脂康对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法将所有实验大鼠行右肾切除术。术后2周将大鼠随机分为3组,其中1组作为肾切除对照组,其余2组予腹腔注射链脲佐菌素(STZ),72小时后剪尾测血糖,≥300mg/dl...
黄轶荣李荣山
关键词：糖尿病肾病降脂
文献传递
SLE伴发肺动脉高压的诊断和治疗
＜正＞～～
李荣山
文献传递
肾脏替代治疗患者脂代谢异常及治疗进展被引量：1
2004年
甄国华李荣山
关键词：肾替代疗法高脂血症治疗学
皮损FLT-1和KDR水平的测定对SLE患者疾病活动性及治疗转归的预测价值
2010年
目的:探讨系统性红斑狼疮(systemlupus erythematosus,SLE)患者皮损血管内皮生长因子受体FLT-1和KDR水平的测定对疾病活动性及治疗转归的预测价值。方法:采用免疫组化(SP免疫组织化学法)法检测皮损FLT-1及KDR蛋白的表达水平,分析FLT-1和KDR的含量与SLE患者的疾病活动度指数SLEDAI和免疫指标(ANA、ds DNA等)的相关性,研究用FLT-1和KDR指标判断疾病的活动性,并进行SLE病例的前瞻性和治疗前后对照研究。结果:SLE患者皮损血管内皮生长因子受体FLT-1和KDR水平显著高于正常对照组。SLE患者皮损血管内皮生长因子受体FLT-1和KDR水平活动期均高于非活动期(P<0.01),抗核抗体(ANA)高滴度组高于ANA低滴度组,dsDNA抗体阳性组高于dsDNA抗体阴性组,肾损害组高于非肾损害组;且SLE患者皮损血管内皮生长因子受体FLT-1和KDR水平与SLE患者SLEDAI呈正相关。结论:FLT-1和KDR与SLE发病有关,可反映SLE患者的疾病活动性,同时定量检测可有助于预测患者的病情活动和转归。
梁雄安戴永江林岷格邓斌曾慧明钟良宝朱洪谭顺李荣山
关键词：系统性红斑狼疮
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