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刘莉平

作品数:5 被引量:8H指数:1
供职机构:北京大学第一医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇利多卡因
  • 3篇短暂脑缺血
  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 3篇CPP32
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇相关基因
  • 2篇基因
  • 2篇BCL-2
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡相关
  • 1篇凋亡相关基因
  • 1篇动脉
  • 1篇多糖
  • 1篇胸主动脉
  • 1篇暂时性脑缺血
  • 1篇脂多糖

机构

  • 3篇北京大学第一...
  • 2篇北京大学

作者

  • 5篇刘莉平
  • 3篇吴新民
  • 2篇刘源
  • 1篇王春霞
  • 1篇王东信
  • 1篇王维蓁
  • 1篇刘小颖
  • 1篇朱姜华
  • 1篇李军

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...

年份

  • 1篇2004
  • 1篇2002
  • 3篇2001
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
脂多糖对离体大鼠胸主动脉和肺组织HO-1mRNA及蛋白表达的影响
2002年
目的 观察离体大鼠胸主动脉和肺组织脂多糖(Lipopoysaccharide,LPS)孵育后血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA及蛋白表达时间依从性的变化。方法24只Wistar大鼠颈椎脱臼处死,取其胸主动脉和肺组织,随机分成四组:对照组(n=6),实验组包括LPS3、8、24组(均为n=6),分别与LPS(1μg/ml)孵育3、8、24h。采用蛋白免疫杂交(Western blot)和半定量聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定HO-1蛋白和mRNA表达。结果 与对照组相比,胸主动脉HO-1蛋白表达LPS3组即达最高值(P<0.05),LPS8和LPS24组仍处于较高水平(P<0.05);肺组织HO-1蛋白表达LPS3组已开始升高(P<0.05),LPS8组达最高水平(P<0.01),LPS24组有下降趋势,但仍与对照组有差异(P<0.05)。与对照组相比,胸主动脉HO-1mRNA表达LPS3组即达最高值(P<0.05),LPS8组较LPS3组无明显变化(P>0.05),而LPS24组则恢复至初始水平;肺组织HO-1mRNA表达LPS3组开始升高(P<0.05),LPS8组达到最大值(P<0.01),LPS24组回到基础水平(P>0.05)。结论 脂多糖可以明显促进大鼠胸主动脉和肺组织HO-1mRNA及蛋白表达,且两种组织表现出不同的时间依从性变化,可能与感染性休克体肺循环不同变化的病生理机制有关。
刘源吴新民刘莉平朱姜华
关键词:脂多糖离体大鼠胸主动脉肺组织蛋白表达
利多卡因对短暂脑缺血后海马区细胞凋亡相关基因 bcl-2 和 CPP32 表达的影响
刘莉平
关键词:细胞凋亡脑缺血
术后认知功能障碍及利多卡因防治作用的研究
吴新民王东信王春霞李军王维蓁刘莉平刘小颖
我们率先调查了我国心脏直视手术和非心脏手术后POCD状况,我们观察到心脏直观手术病人术后9日POCD发生率为42.4%,全身麻醉非心脏手术病人40%术后7天出现POCD,并初步分析了心脏手术POCD的可能因素。这对深入理...
关键词:
关键词:利多卡因
利多卡因对短暂脑缺血后海马区神经元细胞凋亡相关基因bcl-2和CPP32表达的影响
目的;该实验主要通过夹闭家兔血管造成全脑短暂缺血模型,研究缺血再灌注24小时后海马区神经元细胞凋亡相关基因bcl-2和CPP32表达的变化,以及利多卡因对两种基因表达的影响.希望从分子水平深入探讨利多卡因的脑保护作用.讨...
刘莉平
关键词:细胞凋亡脑缺血CPP32利多卡因海马区神经元
利多卡因对短暂脑缺血后海马区细胞Bcl-2和CPP32蛋白表达的影响被引量:8
2001年
目的 探讨短暂脑缺血后 ,利多卡因对海马CA1区细胞两种凋亡相关蛋白表达的影响。方法 通过夹闭家兔双侧颈总动脉和椎动脉 5min ,建立全脑短暂缺血模型。 2 4只家兔随机分三组。对照组 (SH ,n =6 ) :进行手术操作 ,但不夹闭血管 ;缺血组 (IS ,n =9) :夹闭动脉 5min ,夹闭前5min经耳缘静脉予注生理盐水 1 5ml;利多卡因组 (LI,n =9) :夹闭动脉前 5min经耳缘静脉予注2 %利多卡因 10mg kg ,余操作同缺血组。 2 4h后断头取脑。利用蛋白免疫杂交法检测海马区细胞Bcl 2和CPP32蛋白表达。结果 与对照组相比 ,Bcl 2蛋白表达IS组及LI组均明显增高 (P <0 0 5 ) ,LI组高于IS组 (P <0 0 5 ) ;三组之间CPP32表达无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 利多卡因可以促进缺血后海马区细胞Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制神经元细胞延迟性死亡。
刘莉平吴新民刘源
关键词:BCL-2CASPASE类暂时性脑缺血利多卡因
共1页<1>
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