刘源
- 作品数：7 被引量：112H指数：2
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- 脂多糖对离体大鼠胸主动脉和肺组织HO-1mRNA及蛋白表达的影响
- 2002年
- 目的 观察离体大鼠胸主动脉和肺组织脂多糖（Lipopoysaccharide,LPS）孵育后血红素氧合酶-1（HO-1）mRNA及蛋白表达时间依从性的变化。方法24只Wistar大鼠颈椎脱臼处死,取其胸主动脉和肺组织,随机分成四组:对照组（n=6）,实验组包括LPS3、8、24组（均为n=6）,分别与LPS（1μg/ml）孵育3、8、24h。采用蛋白免疫杂交（Western blot）和半定量聚合酶链反应（RT-PCR）分别测定HO-1蛋白和mRNA表达。结果 与对照组相比,胸主动脉HO-1蛋白表达LPS3组即达最高值（P<0.05）,LPS8和LPS24组仍处于较高水平（P<0.05）;肺组织HO-1蛋白表达LPS3组已开始升高（P<0.05）,LPS8组达最高水平（P<0.01）,LPS24组有下降趋势,但仍与对照组有差异（P<0.05）。与对照组相比,胸主动脉HO-1mRNA表达LPS3组即达最高值（P<0.05）,LPS8组较LPS3组无明显变化（P>0.05）,而LPS24组则恢复至初始水平;肺组织HO-1mRNA表达LPS3组开始升高（P<0.05）,LPS8组达到最大值（P<0.01）,LPS24组回到基础水平（P>0.05）。结论 脂多糖可以明显促进大鼠胸主动脉和肺组织HO-1mRNA及蛋白表达,且两种组织表现出不同的时间依从性变化,可能与感染性休克体肺循环不同变化的病生理机制有关。
- 刘源吴新民刘莉平朱姜华
- 关键词：脂多糖离体大鼠胸主动脉肺组织蛋白表达
- 感染性休克中NO与CO对肺循环和血管外肺水的作用被引量：1
- 2005年
- 感染性休克是一种临床上并非罕见的综合征,特点为低血压、对血管收缩剂低反应性、血管内皮损伤、微循环障碍、组织缺氧,代谢障碍,细胞损害,常导致多器官功能衰竭和死亡,预后很差.对于其发病机制已有很多研究,但仍未完全被阐明.进行性低血压是感染性休克中导致器官功能障碍最关键的一步.而与体循环血管低阻力不同,肺循环在感染性休克中却表现为高压力、高通透性状态.尽管对这种体、肺循环不同的表现已有研究,但至今对其机制还不能完全明确.
- 吴新民张生锁张熙哲刘源刘钢
- 关键词：感染性休克肺循环血管外肺水器官功能障碍血管内皮损伤细胞损害
- 气体分子在感染性休克血流动力学和血管外肺水改变中的作用
- 吴新民张生锁张熙哲刘钢刘源
- 本研究结果表明内毒素血症大鼠iNOSmRNA和蛋白表达峰值胸主动脉早于肺动脉，肺动脉中iNOSmRNA和蛋白表达程度高于胸主动脉；一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）在内毒素休克早期对心肺功能以保护作用为主，非选择性抑制N...
- 关键词：
- 关键词：一氧化氮一氧化碳感染性休克血管外肺水
- 规模化分娩镇痛的可行性被引量：101
- 2003年
- 目的 评价规模化开展分娩镇痛的可行性。方法 自愿接受分娩镇痛及无产科及麻醉禁忌证的足月孕初产妇819例,全部采用腰麻-硬膜外联合镇痛(CESA)和病人自控镇痛(PCEA)的分娩镇痛法。进入活跃期时,蛛网膜下腔注射0.2％罗哌卡因3mg后30min,PCEA输注0.1％罗哌卡因与2μg/mg芬太尼的混合液,按PCA 6ml/15min,或持续背景速度9ml/h,按需追加3ml/h,于宫口开全停泵。结果 CSEA后VAS从镇痛前的(84.2±13.3)分迅速降至(5.4±6.4)分,且差异具有非常显著性(P<0.01)。PCEA总量0-117ml(25±17)ml;罗哌卡因(11.9±4.7)ml/h;芬太尼(23.8±9.4)μg/h;整个产程VAS评分0-40分,镇痛总有效率为96.1％。99.1％镇痛后Bromage标准0级,可下地行走。分娩镇痛率为32.7％,其中剖宫产率26.7％,低于同期的45.4％总剖宫产率;器械助产率为11.6％略高于同期9.3％的总器械助产率。低血压发生率为4.7％、恶心0.6％、皮肤瘙痒0.5％,产后头痛0.4％和尿潴留0.6％。结论CSEA+PCEA和罗哌卡因的使用,可有效降低剖宫产率,增加自然分娩率,并产生极少不良反应和最小的运动神经阻滞,对母婴安全有益。但观念的更新及分娩镇痛服务体系的建立更重要。
- 曲元吴新民赵国立王薇张峥刘源陈小云
- 关键词：分娩病人自控镇痛罗哌卡因
- 感染性休克中一氧化氮和一氧化碳对肺循环和血管外肺水的作用
- 吴新民张生锁张熙哲刘源刘钢
- 该课题测定了腹腔内注射脂多糖（LPS）后3、8和48小时大鼠肺动脉和和胸主动脉中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA 和蛋白表达情况，还测定了给予内毒素，内毒素和左旋精氨酸，内毒素和 N-硝基左旋精氨酸，内毒素和氨基胍...
- 关键词：
- 关键词：感染性休克一氧化氮一氧化碳肺循环血管外肺水
- 利多卡因对短暂脑缺血后海马区细胞Bcl-2和CPP32蛋白表达的影响被引量：8
- 2001年
- 目的 探讨短暂脑缺血后 ,利多卡因对海马CA1区细胞两种凋亡相关蛋白表达的影响。方法 通过夹闭家兔双侧颈总动脉和椎动脉 5min ,建立全脑短暂缺血模型。 2 4只家兔随机分三组。对照组 (SH ,n =6 ) :进行手术操作 ,但不夹闭血管 ;缺血组 (IS ,n =9) :夹闭动脉 5min ,夹闭前5min经耳缘静脉予注生理盐水 1 5ml;利多卡因组 (LI,n =9) :夹闭动脉前 5min经耳缘静脉予注2 %利多卡因 10mg kg ,余操作同缺血组。 2 4h后断头取脑。利用蛋白免疫杂交法检测海马区细胞Bcl 2和CPP32蛋白表达。结果 与对照组相比 ,Bcl 2蛋白表达IS组及LI组均明显增高 (P <0 0 5 ) ,LI组高于IS组 (P <0 0 5 ) ;三组之间CPP32表达无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 利多卡因可以促进缺血后海马区细胞Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制神经元细胞延迟性死亡。
- 刘莉平吴新民刘源
- 关键词：BCL-2CASPASE类暂时性脑缺血利多卡因
