陈维
- 作品数：7 被引量：18H指数：2
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- 一次性带针胸管胸腔闭式引流术治疗COPD合并气胸被引量：9
- 2011年
- 目的评价一次性带针胸管胸腔闭式引流术在COPD合并气胸中的治疗效果。方法分析87例COPD合并气胸置管治疗资料。结果 87例全部治愈,大部份病人1 d内复张,3～7 d拔管,副作用少。结论一次性带针胸管置入胸腔闭式引流治疗气胸,操作简单、创伤小、疗效好、费用少、值得推广。
- 黄锡坤袁小玲缪炯燏夏秀琼陈维
- 关键词：胸腔闭式引流术气胸置管治疗引流治疗
- 血清ProGRP、TSGF、CYFRA21-1、NSE、CEA、CA125的优化组合在早期肺癌诊断中的价值被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨肿瘤标志物血清胃泌素释放肽前体(ProGRP)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血清癌胚抗原(CEA)、血清糖类抗原125(CA125)在肺癌早期诊断中的价值,寻找最优的检测组合。方法:采用电化发光和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测本院60例肺癌患者、60例肺部良性疾病患者以及60例健康体检者血清ProGRP、TSGF、CYFRA21-1、NSE、CEA、CA125的含量,评价其在肺癌早期诊断中的价值。结果:肺癌组ProGRP、TSGF、CYFRA21-1、NSE、CEA、CA125水平均高于良性组和健康组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:联合检测Pro GRP、TSGF、CYFRA21-1可能是最优化的组合,有助于提高肺癌早期诊断率。
- 陈维
- 关键词：PROGRPTSGFCYFRA21-1NSECEACA125
- 社区获得性鲍曼不动杆菌肺部感染并菌血症1例报道被引量：2
- 2014年
- 鲍曼不动杆菌作为一个重要的院内病原体,近年来所引起的医院感染,尤其是在ICU（重症监护病房）住院病人发生的医院获得性鲍曼不动杆菌肺部感染,已受到越来越多的关注[1].然而,鲍曼不动杆菌另一种潜在的危险是它可以导致社区获得性感染,尽管社区获得性鲍曼不动杆菌肺炎是罕见的,但感染程度严重,并且有较高的死亡率,同样应予以重视.社区获得性鲍曼不动杆菌肺炎在中国台湾地区有报道,大陆发生于健康人的社区获得性鲍曼不动杆菌肺炎未见报道,本院收治并治愈一例免疫功能正常的成人社区获得性鲍曼不动杆菌肺炎并菌血症患者,报道如下,并结合文献复习.
- 袁小玲郭伟洪缪卓峰陈维夏秀琼
- 关键词：鲍曼不动杆菌肺炎社区获得性感染肺部感染菌血症医院获得性
- 无反应肺炎的危险因素分析及病原学调查被引量：1
- 2018年
- 目的 观察分析无反应肺炎(NRP)的危险因素分析及病原学调查的应用价值。方法 选择2014年3月至2017年10月期间本科住院收治的无反应肺炎患者87例,并同期选择正常反应肺炎住院患者87例作为对照组,并比较两组的危险因素、临床表现等结果。结果 无反应肺炎组高龄(OA)、慢性阻塞性肺气肿(COPE)、慢性肾功能不全(CRI)、低蛋白血症(Hypoproteinemia)、脑血管疾病(CD)与正常反应肺炎组比较差异有统计学意义(χ2=6.606、8.281、9.334、23.071、9.103,P<0.05),慢性阻塞性肺气肿(COPE)、低蛋白血症、慢性肾功能不全(CRI)、脑血管疾病(CD)是独立危险因素,无反应肺炎组发热、胸闷气短及啰音与正常反应肺炎组比较差异有统计学意义(χ2=10.573、7.441、5.529,P<0.05),无反应肺炎组WBC、N%、PCT、CRP、血沉与正常反应肺炎组(P<0.05),无反应肺炎组多肺叶浸润及胸腔积液间与正常反应肺炎组比较差异有统计学意义(χ2=61.271、33.645,P<0.05)。无反应肺炎患者87例共检出88株病菌,其中肺炎链球菌45株占51.14%(45/88),G-阴性杆菌37株占42.05%(37/88,包括克雷白杆菌17株,大肠杆菌14株,流感嗜血杆菌6株),军团菌4株占4.55%(4/88),其他病原体2株占2.27%(2/88)。结论 慢性基础疾病和特殊病原体感染是社区获得性肺炎(CAP)的危险因素。CAP患者初始治疗时常常表现炎性反应较为严重。多肺叶浸润及胸腔积液可以明显的提早识别CAP,为患者治疗提供客观依据。
- 黄锡坤郭伟洪缪卓峰夏秀琼林宇鹏陈维黄大钡
- 关键词：病原学调查
- 以高热、肺部空洞为表现的肺淋巴瘤1例及文献复习
- 2014年
- 目的探讨肺淋巴瘤的临床特征。方法回顾性分析1例以高热、肺部空洞为表现的肺淋巴瘤患者的临床资料，并复习相关文献。结果以高热、肺部空洞为主要表现的肺淋巴瘤罕见，诊断主要靠病理。结论临床医师应提高对肺淋巴瘤的认识，减少误诊。
- 郭伟洪袁小玲黄锡坤陈维
- 关键词：肺淋巴瘤结外淋巴瘤
- 骨形态发生蛋白受体-Ⅱ在低氧大鼠肺血管中的表达及辛伐他汀的干预作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察骨形态发生蛋白受体-Ⅱ(BMPR-Ⅱ)在低氧性肺动脉高压大鼠肺血管中的表达及辛伐他汀对其调节作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和预防组,预防组于低氧前给予辛伐他汀10 mg/kg灌胃,共3周。采用Gould生理记录仪测定平均肺动脉压(mPAP),采用HE染色和图象分析观察大鼠肺小动脉形态学改变;采用免疫组织化学染色方法检测大鼠肺小动脉BMPR-Ⅱ的表达。结果 (1)低氧组大鼠的mPAP和肺小动脉形态学指标均较对照组明显上升,而辛伐他汀处理的预防组前述指标虽未下降到对照组水平,但均较低氧组明显下降(P<0.01)。(2)对照组大鼠肺小动脉BMPR-Ⅱ染色强度为(0.48±0.08),低氧组下降到(0.22±0.04),而预防组则上升为(0.31±0.03)(P均<0.05)。结论 BMPR-Ⅱ在低氧大鼠肺血管中的表达下降,辛伐他汀可上调其表达,预防低氧性肺动脉高压的形成。
- 夏秀琼雒洪志袁小玲黄锡坤郭伟洪陈维
- 关键词：低氧血症肺动脉高压辛伐他汀
- 低氧大鼠肺血管中尾加压素Ⅱ的表达
- 2013年
- 目的观察尾加压素Ⅱ（UrotensinⅡ，UⅡ）在低氧性肺动脉高压大鼠肺血管中的表达，探索其在低氧性肺动脉高压形成的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组，常压低氧3周建立大鼠肺动脉高压模型，以导管法测定平均肺动脉压（mPAP），分离并分别称量大鼠右心室（RV）和左心室加室间隔（LV＋S，计算出右心室肥厚指数RV／（LV＋S）。采用图象分析法测定和计算出肺小动脉管壁厚度指标-管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占总面积的百分比（WA％），并分别采用原位杂交方法和免疫组织化学染色方法检测大鼠肺小动脉管壁u11mRNA和UⅡ的表达水平。结果①对照组mPAP为（17．2±2．93）mmHg，低氧组大鼠为（29．3士2．27）mmHg，较对照组明显升高（P〈0．01）。低氧组RV／（LV＋S）为（33．18±1．58）％，对照组仅为（22．13±0．95）％，（P〈0．01）。②对照组肺小动脉厚度指标为[WT％：（12．21±0．78）％；WA％：（44．79±2．16）％]，而低氧组则明显升高，分别为[WT％：（25．14±1．85）％；WA％：（74．77土4．52）％]（P值均〈0．01）。③低氧组大鼠肺小动脉UⅡmRNA和uⅡ的染色强度分别为（O．33±0．05），（0．48土0．09），较对照组明显增加（P〈0．01）。结论低氧大鼠肺血管UⅡ表达明显增加，其在低氧性肺动脉高压的形成中可能具有重要作用。
- 夏秀琼雒洪志袁小玲郭伟洪黄宇筠陈维林宇鹏
- 关键词：低氧血症肺动脉高压
