石璐
- 作品数：22 被引量：78H指数：6
- 供职机构：四川省宜宾卫生学校更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目温州市科技局资助项目浙江省中医药重点研究计划更多>>
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- 人参多糖对家兔肝缺血/再灌注一氧化氮和内皮素的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、谷丙转氨酶(ALT)在家兔肝缺血/再灌注损伤过程中的变化及人参多糖(GP)对其的影响。方法30只家兔,随机分为假手术对照组(sham,S)组、肝缺血/再灌注(ischemiareperfusion,IR)组和人参多糖治疗(Ginseng polysauharides,GP)组。分别测定缺血前、缺血45 min及再灌注45min血浆及肝组织NO、ET和ALT含量,电镜观察肝组织形态学改变。结果缺血/再灌注期间,血浆NO明显低于ET及ALT显著高于假手术对照组,尤以再灌注45 min为著;肝组织NO明显低于、ET显著高于假手术对照组;肝组织超微结构发生异常改变。人参多糖可逆转上述指标的异常变化。结论缺血/再灌注导致血管内皮功能紊乱(即NO水平下降和ET水平升高),其在HIRI发生发展中起介导作用;人参多糖可通过提高NO水平和降低ET水平而对肝缺血/再灌注损伤发挥积极的保护作用。
- 梁瑛琦郑艳容王万铁石璐贾旭广陈亮
- 关键词：一氧化氮内皮素人参多糖谷丙转氨酶
- 硫化氢供体硫氢化钠对肺缺血-再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对肺缺血-再灌注损伤(LIRI)时细胞凋亡的影响。方法:采用在体大鼠单肺原位肺缺血-再灌注模型。健康SD大鼠30只,随机均分成3组:假手术对照(Sham)组,肺缺血-再灌注(LIR)组,肺缺血-再灌注+硫氢化钠(LIR+NaHS)组。各组大鼠实验结束后取肺组织,观察肺组织bcl-2、bax蛋白的表达、凋亡指数(AI)、肺系数(LW/BW)、肺组织肺泡损伤率(IAR)及光镜、电镜下的肺组织形态学改变。结果:在肺小血管内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,LIR+NaHS组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax的比值显著高于LIR组(均P<0.01),bax蛋白的表达显著低于LIR组(均P<0.01);AI、LW/BW、IAR值显著低于LIR组(P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:硫化氢供体(NaHS)可上调bcl-2蛋白的表达,下调bax蛋白的表达,调控bcl-2/bax之间的平衡而减轻细胞凋亡,对LIRI具有保护作用。
- 王兴民季海锋王万铁石璐贾旭广
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡硫氢化钠
- 葛根素对肝缺血-再灌注损伤兔血清IL-1β、TNF-α的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:观察葛根素(Pur)对家兔肝缺血-再灌注损伤(HIRI)兔血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及谷丙转氨酶(ALT)活性的影响,并探讨其肝脏保护机制。方法:30只家兔随机分为假手术对照组(C组)、缺血-再灌注组(I-R组)、尼莫地平组(Nim组)、葛根素I组(PurI组)和葛根素Ⅱ组(PurⅡ组),分别在缺血前、缺血45min、再灌注45min取静脉血,测定血清IL-1β、TNFα浓度及ALT活性,实验结束取肝组织观察肝细胞超微结构的变化。结果:肝缺血-再灌注期间,I-R组不同时点血清IL-1β、TNF-α水平及ALT活性明显高于C组,尤以再灌注45min为显著(P<0.05和P<0.01),肝细胞超微结构发生异常改变;PurI、PurⅡ及尼莫地平组不同时点血清IL-1β、TNF-α浓度及ALT活性显著低于I-R组(P<0.05和P<0.01),其超微结构异常改变较I-R组明显减轻。结论:葛根素能有效降低IL-1β及TNF-α的水平,这可能是它们减轻HIRI的又一重要机制。
- 张福志石璐郝卯林王卫王万铁
- 关键词：葛根素再灌注损伤白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子Α
- 细胞外信号调节激酶通路对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨大鼠肺缺血/再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的变化及其意义。方法:30只SD大鼠随机分为三组:假手术对照(C组),肺缺血/再灌注(I/R组),肺缺血/再灌注+PD98059(P组);测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活力,免疫组化法检测磷酸化ERK蛋白的表达;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;电镜观察肺组织形态学改变。结果:I/R组与C组比较,MDA含量明显增加(P<0.01),SOD活力明显下降(P<0.01),P-ERK蛋白表达明显上调(P<0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构明显异常;使用ERK通路特异性抑制剂-PD98059后,MDA含量进一步升高(P<0.01),SOD活力进一步下降(P<0.05),P-ERK蛋白表达明显下调(P<0.01),AI进一步增加(P<0.01),肺组织超微结构异常改变继续加重。结论:ERK信号转导通路可能参与了拮抗再灌注肺细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。
- 洪加林郑艳蓉石璐贾旭广王万铁
- 关键词：再灌注损伤细胞外信号调节激酶PD98059细胞凋亡
- 川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察川芎嗪对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌凋亡以及Bcl一2、Bax表达的影响。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（N组）、低O2高CO2组（H组）、低O2高CO2＋川芎嗪组（H＋LTZ组）3组，每组10只。监测各组大鼠血流动力学变化；观察肺细小动脉管壁面积与总面积比值（wA／TA）；用原位末端缺刻标记法（TuNEL）检测肺细小动脉凋亡情况，并计算凋亡指数（AI）；用免疫组化法检测Bcl-2、Bax的含量。结果H组和H＋LTZ组平均肺动脉压（mPAP）、右心室重量比、WA／TA比值均明显高于N组，H＋LTZ组则均明显低于H组（P均〈0．01）；3组间平均颈动脉压（mCAP）无明显差异（P均〉0．05）。H组和H＋LTZ组肺细小动脉AI显著低于N组，H＋LTZ组则显著高于H组（P〈0．05或P〈0．01）。H组和H＋LTZ组Bcl一2含量均显著高于N组，Bax含量、Bax／Bcl一2比值均显著低于N组；H＋LTZ组Bcl—2含量显著低于H组，Bax含量、Bax／Bcl一2比值显著高于H组（P均〈0．01）。结论川芎嗪有抑制慢性低Oz高C0。肺动脉高压和肺血管重建的作用，抑制肺细小动脉的增殖、促进肺细小动脉凋亡是其可能机制。
- 贾旭广石璐朱阿楠金可可汪洋唐兰兰张艳华王万铁
- 关键词：川芎嗪低氧肺动脉高压凋亡BAX
- 金属硫蛋白参与肺缺血预处理的保护作用被引量：1
- 2010年
- 本实验旨在探讨金属硫蛋白是否参与肺缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)的保护作用。实验用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为对照组、肺缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)组和IP组,对比观察各组肺组织中金属硫蛋白(metallothionein,MT)的含量,血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的变化,用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞的凋亡情况,用透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果显示,与对照组相比,I/R组肺组织中MT的含量显著下降(P<0.05),血清MDA含量、MPO活性明显升高(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01),凋亡指数(apoptosis index,AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构发生异常改变;与I/R组相比,IP组肺组织中MT的含量显著升高(P<0.01),血清MDA含量、MPO活性明显下降,SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),AI为14.76±1.35,显著低于I/R组(P<0.01),肺组织超微结构显著改善。根据以上结果,我们推断诱导MT的产生可能是IP肺保护作用的机制之一。
- 许冬武石璐贾旭广钱小英唐兰兰张艳华汪洋王万铁
- 关键词：缺血预处理金属硫蛋白
- 益气活血通络解毒方对小鼠肺缺血／再灌注损伤的作用及其机制被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨益气活血通络解毒方(YHTJF)对小鼠的肺部缺血/再灌注(I/R)损伤,及对I/R引起的氧化应激反应的作用。方法:成年雄性10~12周龄C57BL/6J小鼠70只,体重(21~25)g,采用在体左肺门夹闭法复制缺血/再灌注损伤模型。随机分为7组:正常对照组(C),羧甲基纤维素钠carboxyl methyl cellulose-Na(CMC-Na)+正常对照组(CC),羧甲基纤维素钠+假手术组(CS),羧甲基纤维素钠+I/R模型组(CIR),羧甲基纤维素钠+YHTJF低、中、高浓度干预组(CYL、CYM、CYH)。CN、CS、CIR组术前连续7 d腹腔注射CMC溶液,CYL、CYM、CYH组术前连续7 d腹腔注射低、中、高浓度的YHTJF溶液。术毕,取左肺测定肺组织干湿比(W/D)及总肺含水量(TLW),行肺组织损伤评估(IQA),光镜观察肺组织形态学结构改变。TUNEL测组织细胞凋亡指数(AI)。检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:相比C组,CC组和CS组所有检测指标均无明显差异,CIR组的W/D、TLW、IQA、AI明显升高(P<0.01),肺组织形态学破坏显著;MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活性显著降低。与CIR组比较,CYL组、CYM组、CYH组W/D、TLW、IQA、AI的表达均明显下降(P<0.01),组织损伤明显减轻,CYM组各项指标数值改善最明显,组织损伤最轻;3个用药组的MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活性显著升高,其中中剂量用药组氧化应激指标变化最突出。结论:YHTJF可有效减轻小鼠缺血/再灌注性肺损伤,以中剂量效果为最佳,其机制可能与其抑制体内氧化应激反应、减轻肺组织细胞凋亡有关。
- 宋冬郝卯林项冰倩罗梓垠石璐Wu Yiming王万铁
- 关键词：小鼠氧化应激
- 家兔肝缺血/再灌注损伤脂质过氧化的变化及人参多糖干预的机制
- 目的:观察肝缺血/再灌注损伤时脂质过氧化的变化和人参多糖的干预作用,井探计其机制。方法:30只家免,随机均分为对照组（c组）、缺血/再灌注组（IR组）和人参多糖组（GP组）。观察血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶...
- 石璐梁瑛琦颜王鑫陈亮王万铁
- 关键词：人参多糖缺血再灌注损伤脂质过氧化
- 文献传递
- 硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶系统在肺缺血／再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2010年
- 目的探讨硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶（H2S／CSE）系统在肺缺血／再灌注损伤（LIRI）中的作用。方法将40只SD大鼠随机均分成假手术组、LIRI组、NaHS组、炔丙基甘氨酸（PPG）组4组。制备在体大鼠单肺原位LIRI模型。NaHS组和PPG组分别于制模前腹腔注射NaHS 28μmol／kg或PPG30mg／kg；假手术组和LIRI组给予生理盐水0．5ml。实验结束后取血，检测血浆H2S浓度、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量；检测肺组织H2S含量、CSE活性和CSE mRNA表达水平；计算肺系数及肺泡损伤率（IAR）；并观察肺组织病理改变。结果与假手术组比较，LIRI组血浆和肺组织H2S水平、肺组织CSE活性和CSE mRNA表达均降低（均P〈0．01），血浆SOD降低，MDA、MPO升高（均P〈0．01）；肺系数、IAR增高（均P〈0．01）；同时LIRI组肺组织有明显的病理改变。与LIRI组比较，预先给予NaHS组血浆和肺组织H2S水平、肺组织CSE活性和CSE mRNA表达均升高（均P〈0．01），血浆SOD升高，MDA、MPO降低（均P〈0．01），肺系数、IAR降低（均P〈0．01）；同时肺组织病理改变减轻。而预先给予PPG组则相反，可加重LIRI所致的肺损伤（P〈0．05或P〈0．01）。结论H2S／CSE系统功能下调参与LIRI的病理过程，预先给予NaHS对肺组织有保护作用。
- 王兴民季海锋王万铁石璐贾旭广
- 关键词：硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶硫氢化钠
- 益气活血通络解毒方经CHOP通路对肺缺血/再灌注损伤的干预被引量：2
- 2016年
- 目的:研究益气活血通络解毒方(yiqi huoxue tongluo jiedu fang,YHTJF)减轻小鼠肺缺血/再灌注性损伤药效及其机制。方法:取雄性C57BL/6J小鼠70只,随机分为7组:正常对照组(control,C),羧甲基纤维素钠对照组(CMC-Na+control,CC),羧甲基纤维素钠假手术组(CMC-Na+sham,CS),羧甲基纤维素钠缺血/再灌注模型组(CMC-Na+I/R,CIR),YHTJF低、中、高浓度干预组(CMC-Na+YHTJF-low、CMC-Na+YHTJFmiddle、CMC-Na+YHTJF-high,CYL、CYM、CYH)。CC、CS、CIR组术前连续7 d腹腔注射CMC溶液,中药干预组术前连续7 d腹腔注射低、中、高浓度的YHTJF溶液。术毕,取左肺,测定肺组织干湿比(W/D)及总肺含水量(TLW),行肺组织损伤评估(IQA),光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变,原位末端标记法(TUNEL)测细胞凋亡指数(AI),Western blot和逆转录PCR(RT-PCR)分别检测CHOP、GRP78的蛋白和mRNA表达量。结果:较之C组,CIR组W/D、TLW、IQA、AI明显升高(P<0.01),肺组织形态学破坏显著,CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加(P<0.01),而CC、CS组各项指标与C组无明显差异;较CIR组,CYL、CYM、CYH中药保护剂组各项指标数值下降(P<0.01),组织损伤明显减轻,CYM组各项指标数值下降最明显,组织损伤最轻。结论:YHTJF可有效减轻小鼠缺血/再灌注性肺损伤,中剂量效果较好,该机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。
- 宋冬罗梓垠项冰倩石璐陈继繁王万铁
