白宁
- 作品数：38 被引量：92H指数：6
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 壳聚糖/有机累托石微球的合成及表征
- 2016年
- 目的:以牛血清白蛋白(BSA)作为模型药物,制备壳聚糖/有机累托石复合物微球,建立一种安全有效的药物控释传递系统。方法:壳聚糖(CS)/有机累托石(OREC)和海藻酸钠,按照不同的混合比例交联,在Ca2+水溶液中包裹BSA而形成壳核结构的微球。采用傅立叶红外光谱(FTIR)、动态光散射(DLS)、原子力显微镜(AFM)、X-衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)观察研究微球的形态、CS和OREC的插层结构、BSA的包封率和控释效果。结果:口光学显微镜和扫描电镜观察显示,形成了壳核结构的微球。傅里叶变换光谱和X-射线能量分散显示,OREC存在于微球中。小角X-射线衍射证实,CS链成功的插入OREC插层中。BSA的包封率和控释检测结果显示,与纯的CS/ALG形成的微球相比较,CO复合物所形成的微球药物释放率明显提高。结论:OREC-HTCC纳米粒子是良好的蛋白药物载体,具有包封率高、缓释效果好等优点,为CS-OREC作为潜在的药物给药系统的进一步应用提供科学依据。
- 徐瑞芬白宁王晖姚溪侯敏娜
- 关键词：壳聚糖微球有机累托石
- TRPA1参与挤压损伤诱导神经病理性疼痛的形成及其机制
- 2022年
- 分析TRPA1的激活参与挤压损伤诱导神经病理性疼痛的形成及其机制。给药2 h及给药4 h时模型+干预组小鼠热缩足潜伏期明显高于模型组,冷痛评分明显低于模型组,且差异存在统计学意义( P<0.05);给药2 h及给药4 h时模型+干预组小鼠脑组织TRPA1蛋白水平明显低于模型组,且差异存在统计学意义( P<0.05)。TRPA1的激活在挤压损伤诱导神经病理性疼痛的形成过程中起到重要的调节和传递作用。
- 霍苗白宁王晖徐瑞芬郑星星赵紫玉杨光郭姣
- 关键词：神经病理性疼痛
- 亚甲基蓝对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用被引量：6
- 2021年
- 目的探讨亚甲基蓝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、亚甲基蓝低剂量组(1 mg/kg)、亚甲基蓝中剂量组(2 mg/kg)、亚甲基蓝高剂量组(4 mg/kg),每组12只。线栓法制备大鼠左侧颈动脉栓塞2 h再灌注24 h模型。亚甲基蓝组于术前1 d,再灌注时腹腔注射相应剂量亚甲基蓝溶液。假手术组与模型组给予生理盐水。行为学测试检测神经功能,TTC染色检测大脑梗死面积,伊文思蓝染色检测血脑屏障完整性,试剂盒与Western blot检测氧化应激水平、炎症反应与血脑屏障相关蛋白表达。结果亚甲基蓝能够显著改善神经功能,减少梗死面积并且维持血脑屏障结构完整。此外,脑缺血再灌注造成脑中氧化应激与炎症反应发生,抑制occludin与claudin-5蛋白表达,然而,亚甲基蓝治疗能够显著改善脑中氧化应激水平与炎症反应,并升高occludin与claudin-5蛋白表达。结论亚甲基蓝可能通过抑制脑中氧化应激水平与炎症反应,升高occludin与claudin-5蛋白表达,维持血脑屏障结构,减少脑中梗死面积,改善神经功能。
- 程方圆路凯刘捷白宁徐瑞芬霍苗陈方
- 关键词：亚甲基蓝脑缺血再灌注血脑屏障
- 边缘前皮质5-HT4受体在调节帕金森病相关焦虑行为中的作用
- 2022年
- 研究边缘前皮质(PrL)内的5-HT4受体对PD模型大鼠焦虑样行为的调节作用。方法 利用6-OHDA将一侧MFB进行损坏建立PD大鼠模型,之后再进行旷场和高架十字迷宫(EPM)实验来研究分析激活以及阻断PrL状态下的5-HT4受体在调节大鼠焦虑样行为的作用情况。结果 损害MFB可以引起大鼠出现焦虑样行为。当PrL给予了5-HT4受体激动剂后假手术组以及PD组的大鼠均表现出不明显的焦虑现象。当PrL给予5-HT4受体拮抗剂后假手术组的大鼠也表现出不明显的焦虑现象,但在PD组大鼠则增加了焦虑样行为的表达,不同的是两种药物产生的行为学效应的有效剂量中,PD组大鼠的剂量明显高于假手术组大鼠。结论 PrL内5-HT4受体参与调节PD大鼠相关焦虑行为,其机制可能与PD状态下,PrL内5-HT4受体的表达或功能下调有关。
- 张玉明王君白宁赵静
- 关键词：大鼠模型焦虑行为
- 硬膜外麻醉手术对红细胞免疫功能的影响被引量：1
- 2001年
- 白宁焦哲顺兰自侃
- 关键词：硬膜外麻醉外科手术红细胞免疫功能
- 艾司氯胺酮与瑞芬太尼复合丙泊酚在门诊无痛宫腔镜检查中的应用效果比较
- 2024年
- 目的比较艾司氯胺酮与瑞芬太尼复合丙泊酚在门诊无痛宫腔镜检查中的应用效果。方法选择陕西省人民医院2021年10月至11月自愿接受无痛宫腔镜检查的60例患者作为研究对象,根据随机数字表法将其分为A组和B组,每组30例。A组静脉推注艾司氯胺酮0.5 mg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg,B组静脉推注瑞芬太尼0.5μg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg。记录两组围术期呼吸抑制、低血压、恶心呕吐、体动反应发生情况;记录两组苏醒时间、丙泊酚使用量及术后10、30 min数字模拟评分法(NRS)评分;比较两组的患者满意度及手术医生满意度评分。结果A组的呼吸抑制、低血压发生率显著低于B组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组的恶心呕吐、体动反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组的苏醒时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组的丙泊酚使用量显著少于B组,术后10、30 min的NRS评分显著低于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组的患者及手术医生满意度评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论相比于瑞芬太尼复合丙泊酚,艾司氯胺酮复合丙泊酚在门诊无痛宫腔镜检查中的麻醉效果满意,术中不良反应少,术后疼痛程度轻,值得临床推广与应用。
- 陈方白宁路凯刘静岳芳
- 关键词：瑞芬太尼丙泊酚麻醉效果
- 甘草酸治疗对骨癌痛小鼠痛行为及脊髓炎症反应的影响被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨甘草酸对骨癌痛小鼠痛行为及脊髓炎症反应的影响。方法:雄性C3H/HeJ小鼠共40只,4~6周龄,体重20~25 g,采用随机数字法,将其分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、肿瘤组(Tumor组)、低剂量甘草酸给药组(G1组)和高剂量甘草酸给药组(G2组)。小鼠右侧股骨远端骨髓腔接种NCTC纤维肉瘤细胞,建立骨癌痛模型。Sham组小鼠右侧股骨远端骨髓腔仅注射不含肿瘤细胞的α-MEM培养基,Tumor组小鼠右侧股骨远端骨髓腔接种NCTC纤维肉瘤细胞,G1组和G2组股骨远端接种肿瘤细胞后2、24和48小时分别腹腔注射甘草酸100和200 mg/kg。于肿瘤细胞接种前两小时、肿瘤细胞接种后4、7、10、14、21和28天测量机械缩足阈值和自发抬足次数;肿瘤细胞接种后28天,采用Western blot法检测右侧脊髓L3~5节段HMGB1、IL-1β、IL-10、p-Akt、p-mTOR蛋白表达,免疫荧光法检测右侧脊髓小胶质细胞标记物脊髓背角Iba-1阳性细胞密度和Iba-1免疫荧光阳性面积。结果:与Sham组比较,Tumor组小鼠肿瘤接种后10、14、21和28天机械缩足阈值显著下降,7、10、14、21和28天自发抬足次数明显增多(P <0.05)。与Tumor组比较,G1和G2组小鼠肿瘤接种后14、21和28天机械缩足阈值升高,且自发抬足次数减少(P <0.05);与Sham组比较,Tumor组小鼠肿瘤接种后28天损伤侧脊髓HMGB1、IL-1β、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P <0.05),脊髓背角Iba-1阳性小胶质细胞密度和Iba-1免疫荧光阳性面积明显增加(P <0.05)。与Tumor组比较,G1和G2组小鼠肿瘤接种后28天损伤侧脊髓HMGB1、IL-1β、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显下调(P <0.05),IL-10蛋白表达水平显著上调(P <0.05),脊髓背角Iba-1阳性小胶质细胞密度和Iba-1免疫荧光阳性面积下调(P <0.05)。结论:甘草酸可缓解骨癌痛小鼠痛行为的形成并减轻脊髓炎症反应。
- 路凯白宁陈方杨光何芸
- 关键词：甘草酸炎症反应骨癌痛脊髓小鼠
- 硬膜外阻滞对产妇血流动力学的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :观察硬膜外阻滞对产妇血流动力学的影响。方法 :ASA ～ 级 ,硬外麻醉下行剖宫产手术病人 2 0例。应用 NCCOM3型无创血流动力学监测仪 ,于麻醉前左推子宫、麻醉后 5 min及 1 5 min,监测 CO、SV、HR、EVI、CI、SI、MAP、SVR的变化。结果 :左推子宫后 CO、SV、MAP有不同程度的增加。麻醉后 5 min、1 5 min时 MAP显著下降 ,SVR降低 ,各阶段测得的 CO、EVI均在正常范围。结论 :硬膜外阻滞对产妇循环系统有一定程度的抑制作用。左推子宫能增加心脏搏血量 。
- 白宁晁华绒王晖
- 关键词：硬膜外阻滞产妇血流动力学心率心输出量
- 多元化教学法在临床麻醉学教学中的应用被引量：11
- 2016年
- 根据临床麻醉学的特点,将以问题为基础的学习(PBL)教学模式、多项思维的培养与训练、网络教学、新技术的培训在临床麻醉学教学中的应用相结合,PBL改变了医学教育普遍存在的灌注式教学方式,是以临床问题作为激发学生学习的动力和引导学生把握学习内容的教学方法,以问题为基础、以学生为中心的讨论式教学。同时,加强学生科研能力的提高。不仅提高了麻醉学的教学质量,还帮助学生开阔了眼界与视野,适应了现代教育的需要。
- 徐瑞芬白宁郭娇
- 关键词：教学方法麻醉
- 淫羊藿苷抑制内质网应激介导HT22细胞抗谷氨酸诱导凋亡被引量：1
- 2021年
- 目的探讨淫羊藿苷(ICA)通过调控内质网应激(ERS)通路保护小鼠海马神经元HT22细胞抗谷氨酸(Glu)损伤的机制。方法筛选适当的ICA预处理浓度,以Glu(5 mmol/L)处理18 h构建细胞损伤模型。将细胞分为对照组、Glu损伤组、低剂量ICA+Glu(L-ICA+Glu)组和高剂量ICA+Glu(H-ICA+Glu)组。CCK-8法检测细胞活性,TUNEL染色显示凋亡细胞,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,JC-1染色检测线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平,Western blot检测ERS通路和凋亡相关蛋白含量。此外,以上各组经CHOP siRNA预处理后,分为Glu+ControlsiRNA组、Glu+CHOPsiRNA组、H-ICA+Glu+ControlsiRNA组、H-ICA+Glu+CHOPsiRNA组,检测细胞活性、凋亡率、ROS含量、MMP水平及凋亡相关蛋白表达。结果ICA在浓度低于10μmol/L时无明显毒性作用。ICA能够显著提高HT22细胞活性,降低LDH释放量,抑制细胞凋亡,降低ROS水平,恢复MMP,且呈剂量依赖性(P<0.05)。此外,ICA下调损伤后p-eIF2α和CHOP表达,同时增加Bcl2,抑制Bax(P<0.05)。CHOP siRNA预处理后,Glu的损伤作用明显减弱;同时CHOP siRNA预处理能够明显增强ICA对HT22细胞的保护作用。结论ICA可能通过部分抑制ERS诱导的氧化应激及凋亡,保护HT22细胞抗Glu损伤。
- 王臻朱婧薛彤白宁
- 关键词：淫羊藿苷内质网应激氧化应激凋亡
