王焕景
- 作品数:4 被引量:16H指数:3
- 供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金:广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 胰腺癌280例诊断与预后分析被引量:8
- 2010年
- 目的探讨影响胰腺癌早期诊断及生存预后的因素。方法收集2002年1月至2007年1月有完整随访资料的胰腺癌患者280例,对所有病例进行病史采集及随访。Kaplan—Meier及寿命表计算生存率,log—rank检验进行影响预后的单因素分析,符合条件的纳入Cox比例风险模型进行多因素分析。结果本组病例中,91.8%患者的年龄〉40岁,高峰年龄在50~73岁。多以腹痛和黄疸就诊。影像学检查以B超和CT为主,敏感性分别为70.6%、95.3%。89.3%患者联合进行B超和CT检查。CA19-9敏感性为81.1%。中位生存期为(7.0±0.5)个月,1~5年生存率分别为28%、9%、6%、2%、1%。单因素分析提示,年龄〉65岁、CA19-9〉均数、TNMⅢ或Ⅳ期、有淋巴结或血管浸润以及2个以上脏器转移、非手术治疗、KPS评分〈60分、体重下降≥5kg等都是预后不良的因素;Cox多因素分析结果表明,治疗方式、年龄、TNM分期、KPS评分和有无腹水是影响患者预后的独立危险因素。结论患者年龄、有无腹水、肿瘤分期及治疗方式是影响本组胰腺癌预后的高风险独立因素。早期诊断与治疗是提高胰腺癌患者生存时间的关键。
- 王焕景智发朝赵芯梅吕超蓝伦伟健周三喜姜泊
- 关键词:胰腺肿瘤预后
- 肿瘤坏死因子α基因多态性与炎症性肠病相关性的研究
- 2009年
- 背景多项研究证明TNFα基因启动子序列的G-308A多态位点与西方白种人炎症性肠病(IBD)明显相关。目的初步探讨TNFα基因G-308A位点的遗传多态性和中国部分汉族人IBD发病易感性之间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测50例健康对照者、45例克罗恩病患者和45例溃疡性结肠炎患者该位点的基因多态性。结果TNFα基因G-308A位点在三组研究对象中均未发现突变型基因型。结论TNFα基因G-308A位点的基因多态性可能与中国汉族人炎症性肠病无相关性。
- 杨小明智发朝赵芯梅吕超兰王焕景姜泊
- 关键词:肿瘤坏死因子炎症性肠病多态性基因
- TMPRSS4基因沉默对胰腺癌SWl990细胞生长及侵袭的影响被引量:4
- 2011年
- 目的观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SWl990细胞体外生长增殖和侵袭的影响。方法体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体,瞬时转染到SWl990细胞,实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4mRNA表达。以干扰效率最高的真核表达载体转染SWl990细胞,G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株,蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率,CCK-8法检测细胞生长抑制率,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SWl990/psi.TMPRSS4,细胞转染效率为82.9%。与亲本SWl990细胞比较,TMPRSS4mRNA和蛋白水平分别下调了80.1%、60%。SWl990/psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为(118.6±13.4)个,显著低于阴性对照组的(157.4±12.9)个和亲本细胞组的(157.0±9.5)个(P值均〈0.01)。SWl990/psi.TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24.5%。但各组细胞增殖无明显变化。结论成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株。下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SWl990细胞的侵袭能力,但对细胞增殖无影响。
- 王焕景智发朝赵芯梅青海涛伦伟健周三喜郭文程天明姜泊
- 关键词:胰腺肿瘤小分子干扰RNA基因沉默SW1990细胞
- 结肠黏膜vimentin降解在溃疡性结肠炎发病机制中的作用被引量:4
- 2009年
- 背景溃疡性结肠炎发病率呈逐年上升趋势,但发病机制不明,众多基于基因水平的研究不能完全阐明蛋白质水平的变化,差异蛋白质组学是从蛋白质水平研究溃疡性结肠炎发病机制的新方法。目的运用蛋白组学方法探讨溃疡性结肠炎的发病机制。方法选取12例活动期溃疡性结肠炎患者及12例正常肠黏膜为研究对象,提取组织蛋白做2-D电泳,银染,胶图分析找差异点,质谱鉴定蛋白质,最后Western-blot验证差异点。结果差异蛋白组学共鉴定出蛋白质30个(上调16个,下调14个),成功选取其中的vimentin,并得到Western-blot方法的验证。结论溃疡性结肠炎患者肠黏膜存在vimentin降解片段蛋白水平的高表达,这种改变可能在在溃疡性结肠炎的发病机制中起重要作用。
- 赵芯梅智发朝杨小明吕超蓝王焕景康滨吕有勇刘斯奇姜泊
- 关键词:溃疡性结肠炎VIMENTIN降解