柯文娟
- 作品数：4 被引量：34H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甘草次酸对K562细胞增殖抑制作用及其机制研究被引量：23
- 2008年
- 目的研究甘草次酸对髓系白血病细胞系K562体外增殖抑制作用,分析其引起细胞周期的变化及探讨其可能的抗癌机制。方法MTT法检测甘草次酸对K562细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期的变化以及cyclin D1和cyclin E蛋白表达的变化;RT-PCR测定细胞中cyclin D1和cyclin E mRNA表达的改变。结果甘草次酸对K562有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为量效和时效依赖性,作用48 h的IC50值为(93.1±3.7)μmol/L。甘草次酸可以诱导细胞发生凋亡,Hoechst染色可见细胞核内凋亡小体。甘草次酸可以诱导K562细胞周期阻滞于G0/G1期,同时G2/M期细胞比例减小,S期变化不明显,仅在最大浓度组稍有降低。甘草次酸可以同时下调K562细胞内cylin D1和cyclin E蛋白和基因的表达,下调作用与剂量呈正相关。结论甘草次酸能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其周期阻滞于G0/G1期。该效应可能与其下调周期蛋白cyclin D1和cyclin E表达有关,有望成为新型抗肿瘤中药。
- 柯文娟刘新月陈燕舒文秀
- 关键词：甘草次酸细胞周期CYCLIND1CYCLIN
- 藤黄酸诱导Raji细胞凋亡的机理研究被引量：4
- 2009年
- 本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1(death inducer-obliterator 1,DIO-1)在该过程中的作用。采用Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-xL,DIO-1和pro-Caspase 3及其活化片段P17、P20的表达。免疫荧光化学和Hoechst 33258双标染色法检测DIO-1核转位。结果表明,藤黄酸呈剂量依赖性诱导Raji细胞凋亡,下调Bcl-xL表达并上调DIO-1与pro-Caspase 3片段表达,诱导Caspase活化片段的产生及DIO-1的核转位。结论:藤黄酸能诱导Raji细胞凋亡,其机制与DIO-1表达上调及核转位有关,可能通过Caspase 3活化而实现,DIO-1表达上调可能与Bcl-xL表达下调有关。
- 王勇陈燕陈燕陈子柯文娟吴秋玲
- 关键词：藤黄酸细胞凋亡BCL-XLRAJI细胞
- 藤黄酸抑制NF-κB信号通路阻滞Raji细胞周期进程被引量：8
- 2009年
- 目的探讨藤黄酸对人B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞系Raji细胞周期的影响及可能的信号通路。方法采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹检测Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结果藤黄酸能明显抑制Raji细胞增殖,呈剂量依赖性阻滞Raji细胞周期于G0/G1期,下调Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结论藤黄酸通过抑制调节Cyclin D3和Cyclin E的表达,阻滞细胞周期进程,该过程可能与NF-κB传导通路有关。
- 王勇陈燕陈燕吴小建陈子柯文娟舒文秀
- 关键词：藤黄酸细胞周期核因子-ΚB细胞周期蛋白E
- 甘草次酸对K562白血病细胞增殖活性的影响及其机制的探讨
- 目的:研究甘草次酸对慢性白血病急变细胞株K562体外增殖抑制作用,分析其引起细胞周期的变化及探讨其可能的抗癌机制。
方法:培养K562细胞,MTT法检测甘草次酸对K562细胞增殖活性的影响;Hoechst33...
- 柯文娟
- 关键词：甘草次酸白血病细胞周期CYCLIND1CYCLINE
- 文献传递
