吴秋玲
- 作品数：31 被引量：97H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 强化预处理单倍体造血干细胞移植治疗不同疾病状态高危急性白血病的疗效分析
- 张然夏凌辉王华芳吴秋玲游泳石威仲照东陆铉王雅丹胡豫
- β1整合素在淋巴瘤中的表达及姜黄素对其的影响被引量：4
- 2006年
- 目的研究β1整合素在淋巴瘤中的表达及姜黄素对其的影响。方法免疫组化法检测B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和反应性增生淋巴结中β1整合素表达的差异;流式细胞术检测Raji细胞、Daudi细胞和正常人外周血淋巴细胞β1整合素表达的差异;流式细胞术和RT-PCR方法检测姜黄素对Raji细胞β1整合素mRNA和蛋白水平的影响。结果β1整合素在Raji细胞中高表达,Daudi细胞及正常B淋巴细胞中β1整合素表达水平很低;T细胞淋巴瘤淋巴结和反应性增生淋巴结β1整合素表达显著低于B细胞淋巴瘤淋巴结;低浓度姜黄素即能显著抑制β1整合素的表达。结论β1整合素在Raji细胞中高表达,在正常人淋巴结和外周血淋巴细胞中低表达,且β1整合素在不同类型淋巴瘤中的作用不同,姜黄素能显著抑制β1整合素的表达,有希望成为抑制淋巴瘤侵袭、转移的新药。
- 吴秋玲陈燕张纯何静
- 关键词：Β1整合素姜黄素淋巴瘤
- 姜黄素对Raji细胞黏附侵袭的调节作用被引量：6
- 2006年
- 目的研究姜黄素调节FN/β1整合素和SDF1/CXCR4途径对B淋巴瘤细胞系Raji细胞黏附和迁移的影响,探讨姜黄素抑制淋巴瘤侵袭的机制。方法本实验共分8组,阴性对照、FN、SDF、FN+抗β1整合素抗体、SDF+抗β1整合素抗体、SDF+抗CXCR4抗体、姜黄素+FN、姜黄素+SDF各组,采用黏附、迁移试验检测各组Raji细胞侵袭能力的差异。结果在体外SDF1和FN均能增加Raji细胞黏附、浸润能力,并且此作用能分别被抗β1整合素抗体和抗CXCR4抗体阻断。姜黄素能显著抑制Raji细胞在FN上的黏附以及FN诱导的迁移,并且呈剂量依赖性。低剂量的姜黄素对SDF1诱导的Raji细胞黏附和趋化作用不明显,仅25μmol/L姜黄素能显著抑制SDF1诱导的Raji细胞黏附和趋化。结论FN/β1整合素和SDF1/CXCR4途径在Raji细胞的黏附迁移过程中起重要作用,姜黄素主要通过抑制FN/整合素途径激活来降低Raji细胞的侵袭能力,具有良好的临床应用潜力。
- 吴秋玲陈燕张纯何静
- 关键词：姜黄素淋巴瘤整合素类纤连蛋白类
- 雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖和迁移的体外实验研究被引量：9
- 2007年
- 目的:研究雷公藤内酯醇在体外是否具有抗淋巴瘤细胞增殖和迁移的效应。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖的作用;采用Annexin V/PI双标流式细胞术检测雷公藤内酯醇对Raji细胞凋亡的影响;采用流式细胞仪检测雷公藤内酯醇对Raji细胞表面CXCR4受体表达的影响;并采用Transwell微孔隔离室迁移实验观察雷公藤内酯醇对Raji细胞体外迁移作用的影响。结果:①雷公藤内酯醇能以时间和剂量依赖方式抑制Raji细胞的增殖,24 h和36 h的IC50值分别为43.06 nmol/L和25.08 nmol/L。②随雷公藤内酯醇药物浓度的增加和作用时间的延长,Raji细胞凋亡率逐渐增高,且呈时效和量效关系。③Raji细胞经不同浓度雷公藤内酯醇(12.5、25、50 nmol/L)处理后,CXCR4表达率(34.66%±4.34%、23.74%±1.87%、18.10%±1.18%)明显低于对照组(72.47%±7.28%,P<0.01),此抑制效应呈剂量依赖性;④Transwell趋化活性分析显示雷公藤内酯醇能抑制rhSDF-1α对Raji细胞的趋化作用,此抑制效应也呈量效关系。结论:雷公藤内酯醇具有抗淋巴瘤细胞增殖和诱导凋亡的效应,并能阻断Raji细胞的体外迁移,其机制与其对SDF-1/CXCR4生物学轴的抑制效应有关。
- 张纯崔国惠刘芳吴秋玲陈燕
- 关键词：雷公藤甲素RAJI细胞细胞增殖细胞凋亡
- 内皮损伤与移植物抗宿主病相关性的研究进展
- 2010年
- 近年来异基因造血干细胞移植领域的很多观点逐步更新，对移植物抗宿主病（GvHD）的认识也有所改变，以往认为GVHD主要表现为受损器官上皮组织的免疫损伤。目前，越来越多的临床、病理和实验室证据支持GVHD中存在着免疫介导的内皮损伤。内皮细胞是GVHD过程中免疫攻击的另一重要靶点，参与GVHD的发生及进展。本文就近年来有关内皮细胞与GVHD相关性的研究作一综述。
- 陈会欣吴秋玲夏凌辉
- 关键词：造血干细胞移植移植物抗宿主病内皮细胞
- 传染性单核细胞增多综合征1例
- 2008年
- 梅恒胡豫郭涛吴秋玲
- HSCT后应用血清半乳甘露聚糖试验诊断侵袭性真菌感染113例报告被引量：1
- 2013年
- 目的探讨造血干细胞移植（HSCT）后采用血清半乳甘露聚糖（GM）试验对侵袭性真菌感染（IFI）的早期诊断价值。方法回顾性分析113例HSCT受者的临床资料，根据诊断标准将受者分为确诊组、临床诊断组、拟诊组及非IFI组，应用统计软件分析GM试验的各项评价指标，发生IFI的危险因素，以及抗真菌治疗的疗效及其与GM试验的相关性。结果113例受者中，GM试验阳性共有45例，总阳性率39．S％（45／113）；确诊和临床诊断IFI的39例受者中，GM阳性31例（79．5%）。GM试验的敏感性为79．5％，特异性为86．2％，假阳性率13．8％，假阴性率20．5％，阳性预测值79．5％，阴性预测值86．5Yo，诊断符合率83．5％，Youden指数0．66。另外，发现GVHD、粒细胞缺乏及既往有真菌感染病史是发生IFI的危险因素，而原发病为急性粒细胞性白血病和急性淋巴细胞性白血病两组IFI的发生率有显著性差异（P〈0．05）。抗真菌治疗的总体有效率为52．7％，其中确诊和临床诊断IFI者的有效率为66．7％，治疗前GM阳性者在治疗后GM值有明显的降低（P〈0．05），且GM检测阳性者开始治疗的时间越早，治疗效果越好。结论GM试验对HSCT后IFI具有较好的早期诊断价值，动态监测GM水平变化可以作为评价抗真菌治疗效果的指标。
- 刘小云洪梅安博文尹雪方俊仲照东游泳张然谢娟夏凌辉吴秋玲
- 关键词：造血干细胞移植侵袭性真菌感染半乳甘露聚糖
- 环孢素通过抑制H2AX表达减少DNA损伤后修复逆转K562／A02细胞对多柔比星的耐药性被引量：3
- 2008年
- 目的探讨环孢素(CsA)通过减少DNA损伤后修复而逆转K562/A02对多柔比星(ADM)耐药性的可能性及其机制。方法K562或K562/A02与不同水平ADM和CsA共培养后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法计算半数抑制水平(IC50)、耐药倍数及增敏倍数。K562/A02细胞经CsA处理后,应用反转录(RT)-PCR检测细胞mdr1mRNA及H2AXmRNA表达水平;应用流式细胞仪测定细胞P-糖蛋白(P-gp)及H2AX蛋白表达水平;中性彗星实验法检测经兔抗γH2AX抗体处理后K562/A02细胞双链DNA损伤情况。结果2×10-3g/LCsA即可增加K562/A02细胞对ADM的敏感性,增敏倍数达5.28倍。RT-PCR结果显示CsA下调K562/A02细胞mdr1mRNA和H2AX mRNA的表达(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示CsA作用K562/A02细胞72h后使P-gp表达下降(17.8±1.5)%(P<0.05),H2AX蛋白表达下降(13.3±1.7)%(P<0.05);0.3×10-6g/L的抗体即可加剧ADM造成的双链DNA损伤,代表性的指标尾矩和尾DNA%明显增高。结论抗γH2AX抗体阻止双链DNA损伤后修复;CsA可抑制H2AX的表达而减少DNA损伤后修复,从而增加K562/A02细胞对ADM的敏感性起逆转耐药的作用;此外,CsA尚可下调mdr1mRNA、P-gp表达减少、细胞内药物溢出而逆转耐药。
- 周芬吴秋玲陆羡
- 关键词：环孢素K562/A02细胞株多柔比星
- 藤黄酸诱导Raji细胞凋亡的机理研究被引量：4
- 2009年
- 本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1(death inducer-obliterator 1,DIO-1)在该过程中的作用。采用Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-xL,DIO-1和pro-Caspase 3及其活化片段P17、P20的表达。免疫荧光化学和Hoechst 33258双标染色法检测DIO-1核转位。结果表明,藤黄酸呈剂量依赖性诱导Raji细胞凋亡,下调Bcl-xL表达并上调DIO-1与pro-Caspase 3片段表达,诱导Caspase活化片段的产生及DIO-1的核转位。结论:藤黄酸能诱导Raji细胞凋亡,其机制与DIO-1表达上调及核转位有关,可能通过Caspase 3活化而实现,DIO-1表达上调可能与Bcl-xL表达下调有关。
- 王勇陈燕陈燕陈子柯文娟吴秋玲
- 关键词：藤黄酸细胞凋亡BCL-XLRAJI细胞
- 藤黄酸抑制NF-κB信号通路阻滞Raji细胞周期进程被引量：8
- 2009年
- 目的探讨藤黄酸对人B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞系Raji细胞周期的影响及可能的信号通路。方法采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹检测Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结果藤黄酸能明显抑制Raji细胞增殖,呈剂量依赖性阻滞Raji细胞周期于G0/G1期,下调Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结论藤黄酸通过抑制调节Cyclin D3和Cyclin E的表达,阻滞细胞周期进程,该过程可能与NF-κB传导通路有关。
- 王勇陈燕陈燕吴小建陈子柯文娟舒文秀
- 关键词：藤黄酸细胞周期核因子-ΚB细胞周期蛋白E
