舒文秀
- 作品数：30 被引量：105H指数：7
- 供职机构：宁波市医疗中心李惠利医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁波市自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 淋巴细胞绝对数减少在非霍奇金淋巴瘤中的临床意义被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者初发时淋巴细胞绝对数(ALC)与其临床特征的相关性,并探讨其预后参考价值。方法:回顾性分析2007年1月-2010年10月间我院新确诊的210例NHL患者的临床特征,结合随访资料,分析不同ALC水平与NHL患者各临床特征及其预后的相关性。结果:在本组NHL病例中,中位年龄58岁,结外淋巴瘤占有一定比例(47.1%)。ALC中位数为1.2(0.1～13.9)×109/L,25%～75%的置信区间分界值为(0.7～1.8)×109/L。我们发现,ALC<1.2×109/L时,其与患者的年龄、性别、淋巴瘤类型、临床分期、IPI预后指数、骨髓浸润、贫血等临床特征并无显著相关性,但常伴有LDH水平的升高,且表现B症状,而此类患者临床缓解率相对较低,死亡率较高(P<0.05)。继续以ALC<1.0×109/L作为分界点时,除上述特点外,年龄差异开始具有统计学意义,ALC减少更多见于老年淋巴瘤患者(P<0.01)。最后以ALC<0.7×109/L作为临床分界点时,ALC减少的NHL患者除了涵盖上述临床特点外,T细胞淋巴瘤所占比例也明显升高(P<0.01),此类患者临床分期更晚,IPI积分更高,β2-MG水平更高(P<0.05),治疗缓解率更低,死亡率更高(P<0.05)。结论:ALC减少可以作为NHL患者,特别是老年性NHL患者的辅助性预后判断指标。
- 舒文秀乐静万斌谌登兵宋燕萍
- 关键词：淋巴细胞绝对数非霍奇金淋巴瘤预后
- GDP与DHAP治疗复发、难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效比较
- 2016年
- 目的比较二线解救化疗方案GDP和DHAP治疗复发、难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及不良反应。方法选取42例复发、难治性弥漫大B细胞淋巴患者分别接受二线治疗化疗,其中22例接受GDP,另外20例患者给予DHAP化疗观察两种治疗化疗方案的疗效和毒性。结果 GDP化疗组完全缓解6例,部分缓解9例,总有效率68.2%;DHAP化疗组完全缓解5例,部分缓解6例,总有效率55.0%;GDP组总反应率略高于DHAP组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。两组不良反应均可耐受,主要毒性为Ⅲ-Ⅳ度的血液性毒性（中性粒细胞减少、血小板减少）,非血液性毒性为Ⅰ度的肝肾毒性,两组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论在复发、难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗化疗中,GDP和DHAP的疗效和安全性相当。
- 戴辉乐静舒文秀宋燕萍万斌谌登兵支雅军
- 关键词：GDP
- 巨幼细胞性贫血伴溶血5例报告被引量：1
- 2015年
- 巨幼细胞性贫血（megaloblastic anemia）是血液科常见病，是由叶酸和（或）维生素B12缺乏引起的一类大细胞性贫血，临床诊断并不难，但部分患者可以出现黄疸、间接胆红素增高等溶血表现，易误诊为溶血性贫血。
- 戴辉乐静舒文秀宋燕萍万斌谌登兵支雅军
- 关键词：巨幼细胞性贫血溶血性贫血维生素B12缺乏大细胞性贫血胆红素增高血液科
- 淋巴细胞绝对数减少在非霍奇金淋巴瘤中的临床意义
- 目的探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者初发时淋巴细胞绝对数(ALC)与其临床特征的相关性,并探讨其预后参考价值。方法回顾性分析2007年1月至2010年10月间我院新确诊的210例非霍奇金淋巴瘤患者的临床特征,结合随访资料...
- 舒文秀乐静万斌谌登兵宋燕萍
- 文献传递
- 甘草次酸对K562细胞增殖抑制作用及其机制研究被引量：23
- 2008年
- 目的研究甘草次酸对髓系白血病细胞系K562体外增殖抑制作用,分析其引起细胞周期的变化及探讨其可能的抗癌机制。方法MTT法检测甘草次酸对K562细胞增殖活性的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期的变化以及cyclin D1和cyclin E蛋白表达的变化;RT-PCR测定细胞中cyclin D1和cyclin E mRNA表达的改变。结果甘草次酸对K562有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为量效和时效依赖性,作用48 h的IC50值为(93.1±3.7)μmol/L。甘草次酸可以诱导细胞发生凋亡,Hoechst染色可见细胞核内凋亡小体。甘草次酸可以诱导K562细胞周期阻滞于G0/G1期,同时G2/M期细胞比例减小,S期变化不明显,仅在最大浓度组稍有降低。甘草次酸可以同时下调K562细胞内cylin D1和cyclin E蛋白和基因的表达,下调作用与剂量呈正相关。结论甘草次酸能明显抑制K562细胞增殖,并诱导其周期阻滞于G0/G1期。该效应可能与其下调周期蛋白cyclin D1和cyclin E表达有关,有望成为新型抗肿瘤中药。
- 柯文娟刘新月陈燕舒文秀
- 关键词：甘草次酸细胞周期CYCLIND1CYCLIN
- 藤黄酸抑制NF-κB信号通路阻滞Raji细胞周期进程被引量：8
- 2009年
- 目的探讨藤黄酸对人B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞系Raji细胞周期的影响及可能的信号通路。方法采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹检测Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结果藤黄酸能明显抑制Raji细胞增殖,呈剂量依赖性阻滞Raji细胞周期于G0/G1期,下调Cyclin D3、Cyclin E和NF-κB蛋白表达。结论藤黄酸通过抑制调节Cyclin D3和Cyclin E的表达,阻滞细胞周期进程,该过程可能与NF-κB传导通路有关。
- 王勇陈燕陈燕吴小建陈子柯文娟舒文秀
- 关键词：藤黄酸细胞周期核因子-ΚB细胞周期蛋白E
- 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的预后分析
- 2022年
- 目的 分析血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的预后。方法 回顾性分析31例初发AITL患者的临床资料,探讨影响疗效及预后的因素。结果 起病时伴B症状24例(77.4%),合并多浆膜腔积液3例(9.7%),骨髓累及7例(22.6%)。27例患者(87.1%)接受了联合化疗,4例患者(12.9%)行姑息治疗。总有效率(ORR)为67.7%,复发进展20例(64.5%),死亡17例(54.8%)。中位疾病无进展生存(PFS)和总生存(OS)分别为11.0个月和27.5个月,消瘦和血红蛋白(HGB)<110 g/L是AITL预后不良的影响因素。结论 AITL好发于中老年,临床进展快,预后差。消瘦和HGB水平可作为评价AITL预后的指标。
- 蔡倩倩戴辉万斌舒文秀宋燕萍谌登兵乐静
- 关键词：血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤血红蛋白预后
- 急性淋巴细胞白血病免疫分型的特点及其临床意义(英文)被引量：2
- 2005年
- 目的为了探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)各亚型免疫分型的特点及其临床意义。方法采用CD45/SSC双参数散点图设门,应用三色流式细胞术,对81例ALL的初诊患者骨髓标本进行免疫分型,并对其中45例进行核型分析。结果(1)B-ALL中CD19表达最常见(阳性率为100%),而T-ALL中CD5和CD7表达阳性率最高,均为90%;B-ALL和T-ALL都存在抗原交叉表达的现象;两组患者的完全缓解率(CR率)并无显著差异(P>0.05)。(2)伴髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病(My+ALL)比较常见,本组达到39.5%,常累及B淋巴系统(占My+ALL的84.4%);各髓系抗原中以CD13表达阳性率最高;此类患者的CR率较高,儿童CR率为72.2%,成人为78.6%。(3)急性杂合性白血病(HAL)的发病率为19.8%,以髓系、B系共同表达者居多;并且CD34表达阳性率较高(81.3%),该类患者CR率较低(儿童和成人分别为50%和40%)。(4)CD34在B-ALL,My+ALL和HAL中表达阳性率较高,而T-ALL中少见(P<0.025)。结论免疫分型在诊断特殊类型的ALL(如HAL,My+ALL)中具有显著优势;CD19和CD5诊断B-ALL和T-ALL的灵敏度较好,但特异性不高,存在抗原交叉表达;CD34和髓系抗原的表达与CR率无相关性,但在HAL,CD34的表达与CR率成负相关。
- 舒文秀陈燕
- 关键词：免疫机制淋巴白血病病理机制
- 核孔蛋白与核磷蛋白——天然药物治疗急性白血病的新型分子靶点
- 本研究分为三部分：
第一部分、鱼藤素对Jurkat 白血病细胞核孔蛋白与核磷蛋白的调节作用
目的：研究鱼藤素对白血病细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的作用机理，为其临床应用提供理论基础。
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- 舒文秀
- 关键词：急性白血病鱼藤素核孔蛋白核磷蛋白分子靶点
- 藤黄酸调节急性白血病细胞HL-60核孔蛋白Nup88的意义被引量：8
- 2008年
- 目的观察藤黄酸对白血病细胞株HL-60增殖和凋亡的影响及其对核孔蛋白Nup88的调控作用，探讨二者间的相互关系。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖活性；Armexin-VFITC／PI双标法和Hoechst33258染色法分析细胞凋亡的改变；流式细胞术分析细胞周期和细胞内核孔蛋白Nup88的改变；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测藤黄酸对白血病细胞内Nup88基因表达的影响；共聚焦显微镜下观察Nup88蛋白的分布情况。结果藤黄酸能明显抑制HL-60细胞的增殖，其抑制作用呈时间、剂量依赖性，其12h的IC50为1．797μmol/L。藤黄酸具有较强的诱导白血病细胞凋亡的效应，0．4μmol/L藤黄酸即能诱导15．1％的HL-60细胞发生凋亡。当藤黄酸浓度达到1．6μmol/L时，总凋亡率为79．0％，且该效应并不依赖于细胞周期阻滞作用。核孔蛋白Nup88弥漫分布于白血病细胞的核浆之间，以细胞浆和核膜为主，经藤黄酸干预后，Nup88蛋白和mRNA的表达水平明显下降，主要集中于核膜的胞浆面，偶见胞浆中表达。结论藤黄酸能明显抑制HL-60白血病细胞的增殖，并诱导其凋亡；藤黄酸诱导的核孔蛋白Nup88的重新分布和表达量的下调可能参与了其诱导凋亡作用。
- 舒文秀陈燕何静
- 关键词：藤黄酸白血病凋亡NUP88
