杨婧
- 作品数：41 被引量：158H指数：7
- 供职机构：宜春学院医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省高等学校教学改革研究课题江西省教育厅青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>
- 引导式教学在医学微生物学教学中的经验被引量：7
- 2009年
- 改变医学微生物学传统的教学方法,探索培养医学院学生的问题意识和创新精神的途径和方法。把基于问题的学习(PBL)和基于案例的学习(CBS)的引导式教学方法相结合,精心设计引导式教学内容,釆用以问题为中心的课堂教学方法,以培养学生提高分析问题和解决问题的能力为中心进行教学改革。引导式教学方法可激发学生的学习兴趣,启发学生的多向思维能力,取得了良好的教学效果,是提高医学微生物教学效果的重要途径。
- 詹素云杨婧
- 关键词：医学微生物学引导式教学
- 长效FGF23抑制剂的设计及其在毕赤酵母中的制备
- 2019年
- 低磷血症是人类磷代谢失常的常见疾病,成纤维细胞生长因子23 (fibroblast growth factor-23, FGF23)可以作用于肾曲小管减少肾脏对无机磷重吸收。保留C端73个氨基酸的FGF23C-tail作为FGF23的抑制剂,可以增加肾脏对无机磷重吸收,因此FGF23^(C-tail)在低磷血症的药物开发中显得尤为重要。本文首次将FGF23^(C-tail)与人血清白蛋白(human serum albumin, HSA)融合,并尝试在毕赤酵母表达系统制备表达。融合PCR构建重组基因,经克隆株的抗性筛选和表达量筛选,获得一株毕赤酵母高产量的表达菌株,摇瓶的表达量为43.7 mg·L^(-1)。5 L发酵罐的研究表明,表达量可高达265.6 mg·L^(-1)。经三步纯化步骤后,获得纯度大于95%的FGF23C-tail-HSA融合蛋白。经宜春学院伦理委员会批准,蛋白的体内大鼠实验显示, FGF23C-tail-HSA具有FGF23抑制剂的功能,且能显著地提高大鼠的血磷水平。本研究为FGF23C-tail-HSA生理学活性的深入研究和FGF23C-tail的药物开发提供基础。
- 张秀美崔家俊姜银杰付南燕杨婧周智兴张宁园钱凯
- 关键词：成纤维细胞生长因子23抑制剂人血清白蛋白低磷血症
- 姜黄素对活化肝星状细胞内脂质水平的影响及其机制被引量：5
- 2018年
- 目的探讨姜黄素对活化肝星状细胞内脂质水平的影响及其可能机制。方法向C57/B6小鼠门静脉灌注链霉蛋白酶和胶原酶,采用梯度离心法分离小鼠肝星状细胞,以不同浓度(5、10、20μmol/L)姜黄素干预肝活化星状细胞和肝AML12细胞24h。油红O染色观察细胞内脂滴数量的变化; ELISA法检测细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量;RT-qPCR和Western blotting检测细胞内脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调控元件结合蛋白(SREBP-1c)、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和自水解酶域包含蛋白5(abhd5)等脂质代谢相关基因的mRNA及蛋白表达。结果细胞油红O染色后,镜下可见暗红色脂滴数量随姜黄素浓度的增加而逐渐增多且呈剂量依赖性,但姜黄素对小鼠AML12肝细胞内脂滴水平无影响。采用5、10、20μmol/L姜黄素干预小鼠肝星状细胞,细胞内TG含量[分别为(1.495±0.230)nmol/mgprotein、(3.758±0.717)nmol/mgprotein、(4.490±0.360)nmol/mgprotein]与对照组[(1.176±0.343)nmol/mg protein]比较明显升高(P<0.01);FFA含量[分别为(57.250±1.463)nmol/mgprotein、(78.425±1.030)nmol/mgprotein、(111.150±2.350)nmol/mgprotein]与对照组[(28.750±2.433)nmol/mgprotein]比较亦明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。此外,姜黄素明显上调了与脂质合成相关的FAS和SREBP-1c基因的mRNA和蛋白表达,下调了与脂质分解相关的ATGL和mRNA及蛋白表达(P<0.05),但对abhd5 mRNA和蛋白的表达无明显影响(P>0.05)。结论姜黄素能够调节肝星状细胞脂质代谢相关基因的表达,恢复活化肝星状细胞的脂滴水平,进而抑制肝星状细胞的活化进程。
- 韩晓群林剑国杨婧
- 关键词：姜黄素肝星状细胞脂质肝纤维化
- 医院获得性肺炎的相关病原学与发病机制被引量：3
- 2009年
- 黄宗明杨婧揭志刚
- 关键词：医院获得性肺炎病原学发病机制
- 宜春市高危人群HIV感染调查
- 目的:了解全市高危人群艾滋病病毒感染状况,为采取干预措施,控制艾滋病流行提供依据。方法:2001年-2003年对全市四种高危人群1565例进行了血清HIV-Ab检测和调查。结果:共检出HIV感染者5例,均为HIV-Ⅰ型,...
- 詹素云杨婧周智兴付南燕
- 关键词：高危人群HIV/AIDS
- 文献传递
- 激活PPARγ对结核分枝杆菌感染小鼠肺组织AP-1表达及炎症反应的影响被引量：6
- 2022年
- 目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对结核分枝杆菌(MTB)感染小鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)表达及炎症反应的影响。方法 6~8周龄SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,随机分为对照组、MTB组、MTB+罗格列酮组、MTB+GW9662组、MTB+罗格列酮+GW9662组,每组10只。收集小鼠肺组织标本,检测各组小鼠肺组织荷菌量;采用Western blotting及RT-qPCR检测肺组织PPARγ、AP-1蛋白及mRNA表达水平;ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及IL-6含量;HE染色观察小鼠肺组织病理学变化。结果与单纯MTB感染比较,PPARγ激动剂罗格列酮明显增加了MTB感染小鼠肺组织荷菌量(P<0.05)。与对照组比较,MTB感染后小鼠肺组织PPARγ表达及炎性细胞因子含量明显升高,AP-1表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。在MTB感染的同时给予PPARγ激动剂罗格列酮,小鼠肺组织AP-1表达水平较MTB组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);MTB+罗格列酮组IL-6、TNF-α含量分别为(160.71±20.36) pg/ml、(343.55±58.48) pg/ml,与MTB组[分别为(232.59±21.73) pg/ml、(511.99±69.83) pg/ml]比较明显降低,但IL-10含量为(105.97±10.38) pg/ml,与MTB组[(83.25±9.00) pg/ml]比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。PPARγ拮抗剂GW9662则逆转了罗格列酮所致的上述作用。结论激活PPARγ能下调MTB感染小鼠肺组织AP-1的表达,进而抑制肺组织炎症反应,影响机体对MTB的清除。
- 王海利韩晓群付南燕杨婧周智兴邓琴赵晓杰刘冬梅
- 关键词：结核分枝杆菌炎症反应过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激活蛋白-1
- 非淋菌性尿道炎中医药研究进展被引量：1
- 2006年
- 从中医病因病机、实验研究、临床研究等多方面介绍了近几年来中医药在非淋菌性尿道炎(NGU)研究的进展,指出今后中医药在NGU的实验与临床研究领域应该加强的工作。
- 杨婧付南燕邓琴
- 关键词：非淋菌性尿道炎中医药
- 二甲双胍基于PPARγ/p38MAPK通路抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞的炎症反应
- 2023年
- 目的基于PPARγ/p38MAPK通路探讨二甲双胍对结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应的影响。方法以牛型结核分枝杆菌减毒株(M.bovis)诱导THP-1源性巨噬细胞建立感染模型。实验分4组,即对照组、M.bovis组、M.bovis+二甲双胍(metformin,Met)组、M.bovis+Met+GW9662(PPARγ抑制剂)组。分别采用RT-PCR和Western blot检测PPARγ、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)基因及蛋白表达;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-10水平;检测各组巨噬细胞荷菌量。结果M.bovis感染巨噬细胞中PPARγ表达较对照组细胞显著升高(P<0.05),同时M.bovis感染显著增加巨噬细胞p-p38MAPK表达及TNF-α、IL-6、IL-10水平(P<0.05);二甲双胍具有激活PPARγ的功能,与单纯M.bovis组相比,二甲双胍处理后,进一步升高了PPARγ表达,但显著抑制了M.bovis感染所致的p-p38MAPK表达,降低了TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平(P<0.05);特异性PPARγ拮抗剂GW9662阻断PPARγ通路后,二甲双胍的上述作用被逆转;相关性分析结果显示,二甲双胍处理后,PPARγ表达与TNF-α、IL-6呈负相关,与IL-10呈正相关(P<0.05),而p-p38MAPK表达则与TNF-α、IL-6呈正相关,与IL-10呈负相关(P<0.05)。与M.bovis组相比,M.bovis+Met及M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量均明显降低(P<0.05),而M.bovis+Met组和M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍能抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应,其部分机制可能与其激活PPARγ通路,进而抑制p38MAPK活化有关。
- 黄欢韩晓群邓琴朱奕静杨婧吴快英赵剑秋赵冰
- 关键词：PPARΓ结核分枝杆菌二甲双胍炎症反应
- 结核病患者PPARγ表达与机体脂代谢及炎症反应的关系被引量：6
- 2020年
- 目的结核病患者PPARγ表达与机体脂代谢及炎症反应的关系。方法选取2018年5月至2019年5月确诊的68例肺结核病住院患者作为研究对象,以42例同期健康体检者为对照,分别采用RT-PCR和Western blotting检测外周血单核细胞PPARγ和CD36基因和蛋白表达;采用ELISA方法检测血浆IL-6和TNF-α质量浓度;总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)采用酶法,高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)采用选择性遮蔽直接法测定。分析结核病组和健康对照组各检测指标的差异,并对PPARγ与细胞因子、血脂及CD36相关性进行分析。结果结核病患者外周血单核细胞PPARγ和CD36表达分别为0.46±0.08和8.15±1.47,明显高于健康对照组0.32±0.06和3.68±0.26(P<0.05);结核病患者血浆炎症细胞因子IL-6和TNF-α质量浓度分别为(237.64±28.64)pg/ml和(105.33±15.87)pg/ml,明显高于对照组(208.70±17.90)pg/ml和(67.23±5.41)pg/ml;结核病患者血浆TG、TC、HDL-C及LDL-C浓度分别为(3.34±0.45)、(0.64±0.21)、(1.23±0.27)、(2.39±0.34)mmol/L,明显低于健康对照组(4.03±0.65)、(0.89±0.26)、(1.44±0.32)、(2.65±0.60)mmol/L(P<0.05)。PPARγ表达与TNF-α、IL-6及CD36均呈正相关,相关系数分别为0.287、0.522及0.621(P<0.01),与TC、TG、HDL-C、LDL-C均呈负相关,相关系数分别为-0.325、-0.430、-0.315及-0.305(P<0.01)。结论PPARγ通过调节炎症反应和脂代谢参与了结核病的发病。
- 韩晓群潘炳校付南燕杨婧洪勇李轲轶
- 关键词：结核病PPARΓ炎症反应脂质代谢
- LBL结合PBL在医学免疫学教学中的应用被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨LBL结合PBL在医学免疫学教学中的应用效果。方法:以本院2010级五年制医学本科生为研究对象,随机分为2组:实验组采用LBL结合PBL教学法,对照组采用LBL教学法,并以考试成绩和问卷调查相结合的形式进行教学效果评价。结果:实验组在考试成绩及提高自学能力、表达能力、团结协作能力、分析问题与解决问题能力等方面均优于对照组。结论:在系统学习基础知识的前提下,LBL结合PBL教学法适合于医学免疫学教学,其效果优于单纯LBL教学法。
- 杨婧付南燕邓琴周智兴詹素云
- 关键词：医学免疫学教学方法PBLLBL
