韩晓群
- 作品数：60 被引量：184H指数：7
- 供职机构：宜春学院医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市卫生局科研项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- 手足口病128例临床特征分析及临床疗效观察被引量：2
- 2012年
- 目的总结分析128例手足口病(均为普通型)患者的临床特征,并观察中西医结合治疗手足口病的疗效。方法将2010年3～11月间武汉市医疗救治中心收治的128例手足口病患者用随机数字法随机分为中西医结合治疗组64例、西医治疗组64例,分别用中药颗粒剂联合西医对症治疗以及西医对症干预进行治疗。SPSS 17.0软件对两组病例的体温恢复时间、疗程及皮疹消退时间等指标进行统计描述,用t检验和χ2检验分析治疗第7天时两组间治疗效果差异。结果中药颗粒剂联合西医对症治疗组较西医组患者的体温恢复正常迅速,疗程及皮疹消退时间缩短,差别有统计学意义,P<0.05。结论中西医结合治疗方法对手足口病治疗效果显著。
- 李华东周海兰韩晓群吴霜朱清静
- 关键词：手足口病
- 甲型H1N1流感62例临床诊治分析
- 2010年
- 2009年3月以来，墨西哥、美国暴发了甲型H1N1流感，疫情迅速蔓延。我院2009年6月～9月共收治甲型H1N1流感病例62例，现将其临床表现及治疗情况报道如下。
- 韩晓群殷继东杨华芬熊悦安
- 关键词：甲型H1N1流感
- 细胞内GSH耗竭逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM对阿霉素的耐药性被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用。方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM 3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系。结果:0.1umol/L DEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P<0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和。随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P<0.01)。结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性。
- 韩晓群李著华王树人刘漪论韩晓青
- 关键词：阿霉素耐药MCF-7/ADM细胞耐药细胞株人乳腺癌细胞内耐药性
- 艾滋病合并结核病与单纯结核病患者机体氧化还原态比较被引量：9
- 2013年
- 目的比较艾滋病合并结核病与单纯性结核病患者机体氧化还原态是否存在差异。方法研究对象分为两组,艾滋病合并肺结核组(40例)及单纯肺结核组(40例)。以30名健康体检者为对照组。取静脉血,测血还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),NADPH与NADP+,以GSH/GSSG、NADPH/NADP+比值表示患者机体氧化还原态,对艾滋病合并肺结核与原发性肺结核患者机体氧化还原态进行比较。结果无论是依据GSH浓度还是依据NADPH浓度计算机体氧化还原态,AIDS合并结核病患者与单纯性结核病患者氧化还原态均向氧化方向偏移,而且AIDS合并结核病患者较单纯结核病患者机体氧化还原态向氧化方向偏移更为明显。结论机体的氧化还原态改变是AIDS发生发展的重要机制之一,与AIDS疾病进展具有一定的相关性。
- 韩晓群殷继东伍仕敏
- 关键词：艾滋病合并结核病氧化还原态
- 慢性肝炎患者并发低血糖与其疾病严重程度的相关性分析被引量：3
- 2008年
- 韩晓群胡萍
- 关键词：疾病严重程度慢性肝炎患者并发肝脏病变慢性肝病患者低血糖昏迷
- 激活PPARγ对结核分枝杆菌感染小鼠肺组织AP-1表达及炎症反应的影响被引量：6
- 2022年
- 目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对结核分枝杆菌(MTB)感染小鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)表达及炎症反应的影响。方法 6~8周龄SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,随机分为对照组、MTB组、MTB+罗格列酮组、MTB+GW9662组、MTB+罗格列酮+GW9662组,每组10只。收集小鼠肺组织标本,检测各组小鼠肺组织荷菌量;采用Western blotting及RT-qPCR检测肺组织PPARγ、AP-1蛋白及mRNA表达水平;ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及IL-6含量;HE染色观察小鼠肺组织病理学变化。结果与单纯MTB感染比较,PPARγ激动剂罗格列酮明显增加了MTB感染小鼠肺组织荷菌量(P<0.05)。与对照组比较,MTB感染后小鼠肺组织PPARγ表达及炎性细胞因子含量明显升高,AP-1表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。在MTB感染的同时给予PPARγ激动剂罗格列酮,小鼠肺组织AP-1表达水平较MTB组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);MTB+罗格列酮组IL-6、TNF-α含量分别为(160.71±20.36) pg/ml、(343.55±58.48) pg/ml,与MTB组[分别为(232.59±21.73) pg/ml、(511.99±69.83) pg/ml]比较明显降低,但IL-10含量为(105.97±10.38) pg/ml,与MTB组[(83.25±9.00) pg/ml]比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。PPARγ拮抗剂GW9662则逆转了罗格列酮所致的上述作用。结论激活PPARγ能下调MTB感染小鼠肺组织AP-1的表达,进而抑制肺组织炎症反应,影响机体对MTB的清除。
- 王海利韩晓群付南燕杨婧周智兴邓琴赵晓杰刘冬梅
- 关键词：结核分枝杆菌炎症反应过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激活蛋白-1
- 慢性乙型肝炎患者肝细胞HBVcccDNA、tDNA及HBV表面标志物的相关性研究被引量：5
- 2012年
- 目的回顾性分析慢性HBV感染者肝细胞内HBV ccc DNA含量与肝细胞tDNA、HBsAg、HBcAg的关系以及临床意义。方法应用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测未经抗病毒治疗的患者58例(未抗病毒组)、经抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者4例(抗病毒组)的肝细胞HBV ccc DNA和tDNA含量,应用免疫组化法定性检测肝组织内HBsAg和HBcAg表达,用SPSS13.0软件统计分析肝细胞HBV ccc DNA含量、tDNA、HBsAg、HBcAg间的关系。结果肝细胞HBV ccc DNA、HBV tDNA含量与HBsAg、HBcAg在肝细胞中的表达模式间差异无统计学意义(P>0.05)。肝细胞内HBV ccc DNA含量与HBV tDNA含量呈高度正相关(P<0.01)。慢性乙型肝炎抗病毒治疗患者中,疗程>2年并达到《病毒性肝炎防治方案》停药标准,肝细胞内ccc DNA、tDNA含量较未抗病毒组显著降低,但肝细胞内仍然可以检出HBV ccc DNA、tDNA。结论肝细胞HBV ccc DNA含量与HBsAg、HBcAg在肝细胞的表达模式间无一定规律性。核苷(酸)类似物抗病毒治疗2～3年并不能完全清除肝细胞内HBV ccc DNA。
- 李华东江建宁陆晖韩晓群周海兰吴霜苏明华
- 关键词：CCC荧光定量PCR
- 二甲双胍基于PPARγ/p38MAPK通路抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞的炎症反应
- 2023年
- 目的基于PPARγ/p38MAPK通路探讨二甲双胍对结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应的影响。方法以牛型结核分枝杆菌减毒株(M.bovis)诱导THP-1源性巨噬细胞建立感染模型。实验分4组,即对照组、M.bovis组、M.bovis+二甲双胍(metformin,Met)组、M.bovis+Met+GW9662(PPARγ抑制剂)组。分别采用RT-PCR和Western blot检测PPARγ、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)基因及蛋白表达;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-10水平;检测各组巨噬细胞荷菌量。结果M.bovis感染巨噬细胞中PPARγ表达较对照组细胞显著升高(P<0.05),同时M.bovis感染显著增加巨噬细胞p-p38MAPK表达及TNF-α、IL-6、IL-10水平(P<0.05);二甲双胍具有激活PPARγ的功能,与单纯M.bovis组相比,二甲双胍处理后,进一步升高了PPARγ表达,但显著抑制了M.bovis感染所致的p-p38MAPK表达,降低了TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平(P<0.05);特异性PPARγ拮抗剂GW9662阻断PPARγ通路后,二甲双胍的上述作用被逆转;相关性分析结果显示,二甲双胍处理后,PPARγ表达与TNF-α、IL-6呈负相关,与IL-10呈正相关(P<0.05),而p-p38MAPK表达则与TNF-α、IL-6呈正相关,与IL-10呈负相关(P<0.05)。与M.bovis组相比,M.bovis+Met及M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量均明显降低(P<0.05),而M.bovis+Met组和M.bovis+Met+GW9662组细菌负荷量差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍能抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎症反应,其部分机制可能与其激活PPARγ通路,进而抑制p38MAPK活化有关。
- 黄欢韩晓群邓琴朱奕静杨婧吴快英赵剑秋赵冰
- 关键词：PPARΓ结核分枝杆菌二甲双胍炎症反应
- 聚乙二醇干扰素联合利巴韦林加肝脾调补方治疗慢性丙型肝炎的疗效观察被引量：2
- 2013年
- 目的观察聚乙二醇干扰素联合利巴韦林加肝脾调补方治疗慢性丙型肝炎的临床疗效及安全性。方法将50例慢性丙型肝炎患者随机分为治疗组与对照组。对照组给予聚乙二醇干扰素、利巴韦林治疗;治疗组给予肝脾调补方联合聚乙二醇干扰素加利巴韦林治疗。观察治疗12周、24周、48周后两组患者中医症候、肝功能、血常规、HCV-RNA定量等临床指标的改善情况。结果治疗后,治疗组患者临床症状改善情况明显优于对照组,治疗组血常规正常率、肝功能复常率、HCV-RNA阴转率与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论聚乙二醇干扰素联合利巴韦林加肝脾调补方治疗慢性丙型肝炎,临床疗效优于单用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗。
- 罗利殷继东伍仕敏朱清静阮连国韩晓群
- 关键词：慢性丙型肝炎中西医结合疗法聚乙二醇干扰素利巴韦林
- E-选择素基因多态性及血清可溶性水平与慢性HBV感染临床结局的关系被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨E-选择素(E-selectin)基因第2号外显子G98T和第4号外显子A561C多态性及血清可溶性水平与慢性HBV感染临床结局之间的关系.方法:从外周血中提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测367例慢性HBV感染者(其中慢性HBV携带者97例,慢性乙肝101例,肝硬化121例,肝癌48例)和281例健康对照者E-选择素基因G98T和A561C位点多态性,同时采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组可溶性E-选择素(sE-选择素)水平.结果:E-选择素A561C多态性中A/C+C/C基因型和C等位基因频率在肝硬化组与对照组相比差异有统计学意义(P=0.006,0.002).A/C+C/C基因型患肝硬化的风险是AA基因型的2.45倍(OR=2.45,95%CI:1.28-4.72).E-选择素G98T多态性中各基因型频率和等位基因频率在各病例组与对照组相比差异无统计学意义,但在肝硬化患者中,Child-pughB+C级与A级相比较,G/T+T/T基因型频率差异有统计学意义(P=0.034),G/T+T/T基因型发展到Child-pughB或C的风险是GG型的3.07倍(OR=3.07,95%CI:1.05-8.97).慢性乙肝组和肝硬化组血清sE-选择素水平明显高于对照组(P<0.01);在肝硬化组中,血清sE-选择素水平从Child-pughA级到C级明显降低(P<0.05);在各组中,C等位基因携带者血清sE-选择素水平明显高于A等位基因携带者(P<0.05).结论:E-选择素A561C基因多态性可能与慢性HBV感染后肝硬化的发生相关,并参与调控血清可溶性E-选择素的表达;E-选择素G98T基因多态性与慢性HBV感染后的临床结局无相关性,但可能与肝硬化的严重程度相关.
- 伍仕敏杨华芬章敏熊焰韩晓群殷继东周新蔡春林
- 关键词：E选择素基因多态性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术酶联免疫吸附实验
