李迪元
- 作品数：25 被引量：73H指数：5
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 淋巴细胞内pHi,Na^＋—H^＋交换活性与SHRSP关系的研究
- 1994年
- 本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ，Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ￣＋，Ｈ￣＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相关分析发现ｐＨｉ与Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和ｐＨｉ与［Ｃａ（２＋）］ｉ均呈显著正相关。表明Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ参与ｐＨｉ调节．它们之间既相互调节又相互制约。细胞内Ｎａ、Ｃａ和细胞膜Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋离子转运系统异常可能是高血压病因中重要因素之一。
- 李迪元小林绫女
- 关键词：钾离子
- 肾素系基因突变与原发性高血压关联性研究被引量：6
- 1998年
- 应用聚合酶链反应技术检测血管紧张素原(ATO)基因编码区第235号苏氨酸取代甲硫氨酸(M235T)的突变和血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失研究肾素系基因突变与原发性高血压关联性。结果表明:1.ACE 基因多态性与原发性高血压不关联。2.在 EHT 中 ATO 基因 TT 突变型和 T 等位基因频率比NT 明显增加,ATO M/T 基因多态性与 EHT 显著关联。3-ATO 和 ACE 基因联合分析表明具有 DD+TT 型的个体发生高血压的危险性比其他型和非 DD+非 TT 分别高2.6及3.3倍,表明在中国人群中具有 DD+TT 型基因可能是高血压的危险因子以及易感性基因的遗传标记之一。
- 李迪元王谷亮魏向荣赵光胜
- 关键词：高血压原发性肾素血管紧张素原基因突变
- 低肾素性高血压的机制探讨
- 赵光胜李迪元孔德汶
- 关键词：高血压异羟基洋地黄毒甙质膜肾素醛甾酮
- 慢性充血性心力衰竭时神经激素的变化及与病因的关系
- 1990年
- 慢性充血性心力衰竭(CHF)可由多种原发心脏疾病引起。近年来,神经激素系统的改变在CHF中的作用日益受到关注。本研究旨在了解CHF时神经激素的变化及与心力衰竭(心衰)病因的关系。
- 陆建国沈卫峰戚文航丁怀翌李迪元龚兰生
- 关键词：心力衰竭神经激素病因
- 高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷被引量：6
- 1997年
- 为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）遗传缺陷，采用同位素（３Ｈ－Ｌ精氨酸）法测定人血小板ＮＯＳ活性，观察高血压病（ＥＨ）患者（１９例）及有高血压病家族史的正常血压子女（ＦＨ＋，１３例）组的血小板在胶原（５μｇ／ｍｌ）激活下ＮＯＳ活性改变。结果：ＥＨ组和正常对照组（ＮＴ）、ＦＨ＋和无ＥＨ家族史的正常血压子女（ＦＨ－，１２例）组胶原激活的血小板ＮＯＳ活性分别为４．７６±２．０１比８．０９±２．３６ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１、３．６４±２．０７比５．５１±２．１３ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。表明ＥＨ组和ＦＨ＋组血小板ＮＯＳ活性均明显低于相应的对照组，提示ＥＨ有血小板ＮＯＳ活性缺陷，且与遗传因素有关，这可能是该病一种临床亚型，如进一步证实它是新的“遗传标记”，可为揭示ＥＨ相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。
- 初少莉赵光胜杜俭李迪元张伟忠
- 关键词：高血压血小板一氧化氮
- 血压调节的多因子（激素、细胞膜离子转运功能）分析
- 赵光胜李迪元子德汶
- 关键词：血压异羟基洋地黄毒甙质膜肾素醛甾酮红细胞膜
- 慢性充血性心力衰竭时血浆心房肽变化
- 1990年
- 本文报道48例慢性充血性心力衰竭(以下简称心衰)患者血浆心房肽的变化。结果显示:慢性心衰时,血浆心房肽浓度明显增高,且在心衰伴房颤时其升高更显著。心衰患者血浆心房肽水平与左房内径和右房压力呈正相关。说明心衰时心房肽增高与心房容量增多和压力升高有关。
- 陆建国沈卫峰龚兰生李迪元
- 关键词：心力衰竭心房肽血浆
- 高血压病患者遗传性红细胞Na~＋－Li~＋逆向及Na~＋－K~＋同向转运研究被引量：4
- 1995年
- 对５３个至少双亲之一患高血压病（ＥＨＴ）的家庭和２５个正常血压（ＮＴ）者家庭（包括父、母及一个子女）成员的红细胞（ＲＢＣ）Ｎａ￣＋－Ｌｉ￣＋逆向转运（ＳＬＣ）及Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋同向协同转运（ＳＰＴ）功能，作它们与平均血压（ＭＡＢＰ）间的家庭内部相关分析，并计算其多基因累加遗传力（ｈ２），发现：（１）在ＮＴ、ＮＴ＋ＥＨＴ家庭，ＲＢＣ的ＳＰＴ和ＳＬＣ的双亲均值都和其子女的相应值呈正相关，但配偶间不相关，提示系遗传性传递；（２）ＳＰＴ和ＳＬＣ的ｈ￣２在ＮＴ和ＮＴ＋ＥＨＴ家庭分别为０．３２５０、０．４５１４和０．５７７０、０．７８２９，ＳＬＣ的ｈ￣２较ＳＰＴ的大；（３）双亲ＳＬＣ均值与子女的ＭＡＢＰ呈正相关，而ＳＰＴ则不相关，提出ＳＬＣ与血压遗传间的联系较ＳＰＴ密切，可能成为预测ＥＨＴ的“遗传标记”；（４）ＳＬＣ与ＳＰＴ值均存在“母体效应”。
- 赵光胜李迪元袁晓源王谷亮罗雪美庞庆祥阚立新董寿祺伍宸蓉金亦军詹一鸣
- 关键词：高血压红细胞钠离子钾离子
- 肾素系基因多态及表达与抗高血压药物降压效应的关系被引量：3
- 2001年
- 目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因多态及ACE和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达与抗高血压药物降压效应间的关系。方法随机、单盲设计,入选90名原发性高血压患者随机分为3组,分别给予氯沙坦(Losartam)、赖诺普利(Lisinoprtl)及尼索地平(Nisodrpine),并测定患者ACE基因插入(I)/缺失(D)、AGT基因M235T多态及ACE、AT1 基因mRNA表达。结果①AT1 mRNA表达基础值在AGT基因MT及TT基因型明显高于MM型,而MT与TT型间无差异;②三种抗高血压药物在显著降低血压同时,也明显降低AT1 mRNA表达;③氯沙坦及赖诺普利降低ACEmRNA表达,且与舒张期血压(DBP)差值呈正相关,而尼索地平反使ACEmRNA表达升高,与DBP差值负相关。结论依据AT1 mRNA表达基础水平增高且同时为AGTT等位基因者或ACEmRNA表达基础高水平者均可优选作用于肾素系(RAS)的ACEI或AT1拮抗剂;而ACEmRNA表达基础低水平者则选择钙通道拮抗剂。
- 魏向龙赵光胜王谷亮李迪元郭冀珍
- 关键词：高血压肾素-血管紧张素系统基因多态性
- 白细胞钠离子转运与高血压关系的研究
- 1983年
- 本文应用白细胞钠外流速率常数测定以研究钠与高血压的关系。16例原发性高血压患者的白细胞总钠外流速率常数与哇巴因敏感钠外流率均显著低于15例正常对照组,提示高血压患者细胞膜钠-钾泵活性受抑而可能与高血压发病机制有关;20例有高血压家族史的正常血压子女的白细胞哇巴因不敏感钠外流率显著低于20例正常血压家族子女,这一异常可能与高血压的遗传病因有关。作者认为,深入研究细胞膜离子转运系统与高血压的关系,有助于阐明原发性高血压的发病机制。
- 钱永巍赵光胜李迪元
- 关键词：高血压正常血压哇巴因白细胞白血球离子转运
