朱振宇
- 作品数：6 被引量：47H指数：3
- 供职机构：山东省肿瘤医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胃癌组织HER-2表达与临床病理因素相关性的探讨被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨HER-2在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法:用免疫组化法检测126例胃癌组织和30例正常胃黏膜组织中HER-2表达,并与病理参数及预后比较分析。结果:胃癌组织HER2表达阳性率为29.4%(37/126),正常胃黏膜组织中无HER-2表达,P<0.05;HER-2表达与病变部位、分化程度、年龄、肿瘤浸润深度、有无远处转移、有无淋巴结转移及预后等密切相关,P<0.05;而与性别、是否侵犯神经及是否侵犯脉管无关,P>0.05。结论:HER2表达与胃癌的生物学行为有一定的相关性,检测胃癌组织中HER2的表达对于胃癌的治疗及预后判断有一定指导意义。
- 公维鹏郭洪亮赵红伟张毅朱振宇张建波
- 关键词：胃肿瘤表皮生长因子预后
- 角蛋白18磷酸化增加结肠癌HCT116细胞自噬并提高其对奥沙利铂的敏感性被引量：1
- 2016年
- 目的研究奥沙利铂(OXA)作用下角蛋白18(K18)磷酸化与结肠癌HCT116细胞自噬和凋亡的关系并分析其可能机制。方法 HCT116细胞分别转染空载质粒、野生型K18和33、52磷酸化位点突变的K18质粒(Ser33/52A),用60μmol/L的OXA处理细胞,加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或细胞自噬诱导剂雷帕霉素处理细胞。异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术以及钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶(calcein-AM/PI)染色法分析K18及其突变体对细胞凋亡的影响;Western blot法检测K18的磷酸化水平、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、beclin-1的表达。结果 Ser33/52A质粒的转染可以明显降低K18的磷酸化水平,经过OXA处理后,转染K18质粒组的HCT116细胞的凋亡率显著高于空载质粒转染对照组,而Ser33/52A质粒转染的HCT116细胞的凋亡率明显低于空载体和K18质粒转染的细胞凋亡率,K18质粒转染组细胞自噬明显高于空载转染对照组,而Ser33/52A质粒转染组自噬水平明显降低。结论 K18过表达促进HCT116细胞自噬及其对OXA的敏感性,而K18 Ser33和Ser52磷酸化水平的降低则抑制自噬并降低HCT116细胞的凋亡率。
- 闫晓东石英冦卜心朱振宇柴杰陈德喜郭洪亮
- 关键词：结肠肿瘤奥沙利铂HCT116细胞磷酸化
- 进展期胃癌术中术后腹腔热灌注化疗初步结果分析被引量：17
- 2015年
- 目的胃癌术后复发和转移的主要原因是术后腹腔残留的游离癌细胞和微小癌灶,如何清除术后残留癌细胞是治疗胃癌的关键措施之一。腹腔热灌注化疗技术以其独特的药物动力学越来越引起国内外学者的重视,本研究旨在探讨术中、术后早期腹腔热灌注化疗对进展期胃癌术后复发转移以及生存期的影响。方法 2007-01-01-2009-06-31山东省肿瘤医院收治82例进展期胃癌患者,根据住院号采用随机数表法分为腹腔热灌注联合辅助化疗组(试验组)39例和术后辅助化疗组(对照组)43例。试验组行术中、术后早期腹腔热灌注化疗及术后静脉化疗6个周期,对照组仅行术后静脉化疗6个周期。比较两组患者术后复发、转移情况及生存率的差异。结果 82例患者均随访满5年,随访资料完整者76例,试验组37例,对照组39例,随访率为92.7%(76/82)。术后试验组1年生存率为94.6%(35/37),对照组为94.9%(37/39),两组生存率基本一致,差异无统计学意义,χ2=0.003,P=0.957;试验组3年生存率为64.9%(24/37),明显高于对照组的38.5%(15/39),差异有统计学意义,χ2=4.391,P=0.036;试验组5年生存率为48.6%(18/37),明显高于对照组的20.5%(8/39),差异有统计学意义,χ2=6.678,P=0.010。术后1年试验组腹膜转移率为2.7%(1/37),对照组为2.6%(1/39),χ2=0.011,P=0.917;试验组腹腔淋巴结转移率为5.4%(2/37),对照组为7.7%(3/39),χ2=0.118,P=0.731;试验组肝转移率为2.7%(1/37),对照组为2.6%(1/39),χ2=0.011,P=0.917,差异均无统计学意义。术后3年试验组腹膜转移率为16.2%(6/37),明显低于对照组的38.5%(15/39),差异有统计学意义,χ2=4.699,P=0.030;试验组腹腔淋巴结转移率为24.3%(9/37),明显低于对照组的53.8%(21/39),差异有统计学意义,χ2=4.369;P=0.037;试验组肝转移率为5.4%(2/37),明显低于对照组的23.1%(9/39),差异有统计学意义,χ2=4.790,P=0.029。结论腹腔热灌注化疗对控制进展期胃癌术后复发转移,提高�
- 张跃柴杰张毅侯庆生公维鹏朱振宇
- 关键词：胃肿瘤腹腔热灌注化疗生存率药物疗法
- 奥沙利铂诱导结肠癌HCT116细胞凋亡过程中p53凋亡刺激蛋白2的磷酸化对p53促凋亡功能的影响被引量：17
- 2014年
- 目的探讨p53凋亡刺激蛋白2（ASPP2）的磷酸化状态对ASPP2／p53凋亡通路活性的影响。方法结肠癌HCT116细胞分别转染野生型ASPP2表达质粒（Aw）和非磷酸化突变型ASPP2质粒（Am），使细胞过表达野生型和非磷酸化突变型ASPP2蛋白。以奥沙利铂诱导HCT116细胞凋亡。annexinV／PI双染细胞后，以流式细胞术分析HCT116细胞的凋亡水平。Westernblot法检测HCT116细胞中ASPP2蛋白的表达量和磷酸化状态。免疫共沉淀法检测ASPP2蛋白与p53的结合情况。结果奥沙利铂能诱导HCTl16结肠癌细胞凋亡以及ASPP2set92和ser361两个位点发生磷酸化。Aw和Am质粒转染的p53^＋/＋ HCT116细胞的凋亡率分别为（3．8±1．0）％和（3．9±1．2）％，与绿色荧光蛋白（GFP）质粒转染的p53^＋/＋ HCT116细胞的凋亡率[（4．0±0．8）％]差异无统计学意义（P〉0．05）。但经过奥沙利铂处理后，Aw质粒转染的p53^＋/＋HCT116细胞的凋亡率为（46．7±3．9）％，明显高于Am和GFP质粒转染的p53^＋/＋HCT116细胞[分别为（40．1±10．2）％和（37．1±6．9）％，P〈0．05]，而Am和GFP质粒转染组p53^＋/＋HCT116细胞的凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。磷酸化的ASPP2通过p53依赖途径促进奥沙利铂诱导的HCT116细胞凋亡，而ASPP2的磷酸化状态影响其与p53的结合能力。结论在奥沙利铂诱导的结肠癌HCT116细胞凋亡过程中，ASPP2的磷酸化状态调节p53的促凋亡功能。
- 侯庆生赵红伟公维鹏朱振宇韩悦陈德喜郭洪亮
- 关键词：HCT116细胞磷酸化P53细胞凋亡
- CD11b^+/CD66b^-表型髓系细胞在结肠癌进展和肝转移中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨CD11b^+/CD66b^-表型髓系细胞与人类结肠癌进展和肝转移的关系。方法采用real-time PCR、Western blotting及免疫组化方法检测正常结肠组织、结肠癌组织及结肠癌肝转移组织中CD11b、趋化因子配体2(CCL2)和趋化因子受体2(CCR2)的转录水平、蛋白翻译水平。免疫共沉淀方法检测CCL2和CCR2间的相互结合关系。结果结肠癌组织、肝转移瘤组织的CD11b mRNA转录水平及蛋白的表达水平较癌旁正常组织高(P<0.05)。肝转移瘤组织中CCL2的mRNA转录水平及蛋白的表达水平明显高于癌旁正常结肠组织及结肠癌组织(P<0.05),而CCR2mRNA转录水平及蛋白表达水平在三者中无统计学差异(P>0.05)。趋化因子配体CCL2和趋化因子受体CCR2之间可相互结合。结论 CD11b表型髓系细胞在结肠癌组织及结肠癌肝转移组织中广泛浸润,并可能在CCL2-CCR2轴的介导下促进结肠癌进展和结肠癌肝转移。
- 王贲士单军奇侯庆生公为鹏朱振宇郭洪亮
- 关键词：结肠癌肝转移
- ASPP2增强结肠癌HCT116细胞对奥沙利铂的化疗敏感性被引量：2
- 2014年
- 为研究ASPP2对奥沙利铂诱导的结肠癌细胞系HCT116 p53+/+(野生型)凋亡及周期的影响.利用ASPP2(rAd-ASPP2)及p53腺病毒(rAd-p53)感染HCT116 p53+/+细胞,经奥沙利铂50μmol/L诱导细胞凋亡及周期改变.Western印迹检测ASPP2及p53的表达水平;MTT法检测ASPP2腺病毒对奥沙利铂诱导的HCT116细胞活性的影响;Calcein/PI吸收试验检测细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期分布.结果显示,ASPP2、p53共同过表达,或者ASPP2单独过表达均能增强奥沙利铂诱导的HCT116 p53+/+细胞增殖抑制,以及S期抑制并伴有细胞凋亡水平的升高;而无奥沙利铂诱导时,ASPP2对HCT116 p53+/+细胞的活性、细胞周期及细胞凋亡水平的影响无统计学意义.上述结果表明,ASPP2能够增强奥沙利铂诱导HCT116 p53+/+细胞的增殖抑制、细胞周期抑制和细胞凋亡.
- 韩悦陈德喜侯庆生公维鹏朱振宇郭洪亮
- 关键词：奥沙利铂结肠癌细胞凋亡
