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刘丽丽

作品数：11 被引量：11H指数：2
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 4篇肾小管
  • 4篇转化生长因子
  • 4篇小管
  • 4篇化生
  • 4篇ERBIN
  • 3篇上皮
  • 3篇上皮细胞
  • 3篇间质
  • 3篇间质纤维化
  • 2篇肾间质
  • 2篇肾间质纤维化
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇纤维化
  • 2篇基因
  • 2篇CD4^+T
  • 2篇CIP4
  • 1篇蛋白

机构

  • 6篇华中科技大学
  • 5篇华中科技大学...

作者

  • 11篇刘丽丽
  • 9篇徐钢
  • 7篇周巧丹
  • 6篇许楚瓯
  • 6篇裴广畅
  • 5篇曾锐
  • 5篇寇沛
  • 4篇张亚敏
  • 3篇白寿军
  • 3篇韩敏
  • 3篇刘萍
  • 2篇陈艳
  • 2篇刘晓城
  • 2篇王艻
  • 2篇袁劲
  • 2篇吕永曼
  • 2篇张妙
  • 2篇张茜
  • 2篇栾弘
  • 2篇廖盼丽

传媒

  • 3篇中华肾脏病杂...
  • 2篇中华医学会肾...
  • 2篇中华医学会肾...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇临床肾脏病杂...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2010
共 11 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
构建含Erbin目的基因的稳定真核表达质粒
寇沛周巧丹刘丽丽徐钢
CD4^+T细胞免疫应答介导小鼠抗GBM肾小球肾炎
2012年
目的探讨CD4+T细胞免疫应答在小鼠抗GBM肾小球肾炎中的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为肾炎模型组和正常对照组,两组均给予兔IgG预致敏,10 d后肾炎模型组给予兔抗GBM血清(0.2 mL/20 g)尾静脉注射,正常对照组给予正常兔血清,分别于第7、14、21、28天行以下处理:收集尿和血清样本检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和尿蛋白/尿肌酐(UmAlb/c)的含量;光镜和电镜观察肾组织病理学改变;流式细胞仪检测淋巴器官和肾脏局部免疫细胞分布情况;Real-time PCR检测肾组织中IFN-γ、IL-4、IL-17A、TGF-β1、CCL-2、CCL-4、CCL-5和CXCL-1等细胞因子mRNA的含量;ELISA检测血清中IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-12、IL-10和TGF-β1等细胞因子的表达水平。结果与正常对照组小鼠相比,肾炎模型组小鼠的Scr、BUN和UmAlb/c均明显升高(P<0.05);光镜下可见典型新月体肾炎样病理改变,免疫荧光可见兔IgG和鼠IgG沿GBM呈线性沉积;小鼠脾脏中Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例明显增加,同时肾脏局部有大量Th1、Th2和Th17细胞浸润;血清及肾脏局部IFN-γ、IL-4、IL-17A和TGF-β1等细胞因子表达水平相应上调。结论 CD4+T细胞免疫应答能介导小鼠抗GBM肾小球肾炎并在其病理进程中发挥促进作用。
张茜栾弘张妙陈艳王艻刘丽丽何凡吕永曼袁劲
关键词：免疫细胞T细胞免疫应答
Erbin在肾纤维化中表达上调
周巧丹许楚瓯寇沛裴广畅张亚敏刘丽丽曾锐徐钢
CIP4对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响被引量：3
2011年
目的观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响，并探讨其产生的机制。方法10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转分化。Western印迹法检测各组细胞内E—cadherin和α-SMA蛋白的表达。倒置显微镜观察细胞形态的变化。根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列，设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段（CIP4-siRNA）和含野生型CIP4的重组真核表达质粒（pcDNA3．1-hCIP4），利用lipofactamine2000将其转染HK-2细胞。Western印迹法检测对照组、TGF—B1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3．1-CIP4转染组细胞内CIP4、E—cadhefin和α-SMA蛋白的表达，共聚焦显微镜观察E—cadhefin和仪．SMA蛋白的分布改变；用P13K—Akt特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）1panol／L干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，Western印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化。结果TGF一[31干预后HK一2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变，表明TGF-β1诱导。肾小管上皮细胞EMT模型成功。CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后，E—cadhenn蛋白表达显著增多（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著减少（P〈0．05），部分逆转了上述TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT。pcDNA3．1-hCIP4转染使CIP4高表达后，HK-2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α-SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），诱导了肾小管上皮细胞EMT。用渥曼青霉素干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，CIP4可能蛋白表达显著减少（P〈0．05）。结论TGF—β1通过P13K—Akt途径上调CIP4表达，CIP4可能进一步参与TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。
白寿军张亚敏曾锐许楚瓯刘丽丽周巧丹李彩霞裴广畅葛树旺徐钢刘晓城
关键词：转化生长因子Β1肾小管上皮细胞CIP4PI3K-AKT
Galectin-9对活化的CD4^＋T细胞免疫调节作用的机制研究被引量：3
2012年
目的研究Galectin-9对活化的CD4＋T细胞的免疫调节作用，并进一步探讨其作用机制。方法获取野生型C57BL／6小鼠淋巴细胞，利用MACS分选CIM＋naiveT细胞，给予anti-CD3（2．5μm1）抗体、anti-CD28（5μg／ml）抗体和IL-2（100ng／ml）刺激，培养3d。将活化的CD4＋T细胞分为3组：正常对照组、Galectin-9组和Galectin-9＋α-乳糖组。利用CFSE检测T细胞增殖情况，并动态观察细胞形态变化；检测CD4＋CD69＋T细胞、Thl、Th2和Thl7细胞的比例；并利用ELISA检测淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12、IL-17A和TGF-β1等细胞因子的水平；利用Westernblot检测T-bet、GATA-3和ROR-γt等T细胞分化调控蛋白的变化。结果与正常对照组和Galectin-9＋α-乳糖组相比，Galectin-9组于2h时开始出现细胞形态改变，同时CD4＋CD69＋T细胞、Thl和Thl7细胞表达减少（P〈0．05），但Th2细胞无明显变化；培养上清液中IFN-γ、IL-12、IL-17A和TGF-β1的表达水平降低（P〈0．05），而IL-4和IL-10等Th2型细胞因子水平无明显变化；同时T-bet和ROR-γt的表达水平减少（P〈0．05）。结论Galectin-9抑制活化CD4＋T细胞的Thl和Thl7型免疫应答，而对Th2型免疫应答无影响，免疫调节的机制可能与其在转录水平影响Thl和Thl7特定转录因子的表达有关。
栾弘张茜王艻张妙陈艳许小利李杏爱刘丽丽袁劲吕永曼
关键词：GALECTIN-9TH2TH2TH17
淋巴管新生和异位淋巴结形成对IgA肾病分级及预后的影响
裴广畅曾锐廖盼丽周璇韩敏刘丽丽刘晓城徐钢
肾小管上皮细胞转分化中CIP4与β连环素的相互作用
2012年
目的探讨在大鼠肾脏纤维化组织中CIP4（Cdc42-interactingprotein4）的表达和分布，以及在转化生长因子B1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）-间质细胞转分化（EMT）模型中，CIP4与β连环素（β—catenin）之间的相互作用关系。方法体内实验用sD大鼠5／6肾切除法建立肾纤维化模型，根据Masson染色结果观察肾脏组织纤维化程度；用免疫组织化学染色观察CIP4在模型组和假手术组的表达和分布。体外实验用HK-2细胞株作为研究对象，使用TGF-β1（10μg／L）刺激72h建立EMT模型。Western印迹法检测E钙黏蛋白（E—cadherin）和a平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达变化，同时检测CIP4和β—catenin的表达水平；免疫荧光法观察CIP4和β-catenin在两组细胞中的共定位关系；免疫共沉淀方法检测CIP4和β—catenin之间的相互作用关系；用脂质体2000将质粒pcDNA4．0-CIP4瞬时转染至HK-2细胞，Western印迹法检测高表达CIP4对上述指标的影响，以及高表达CIP4与TGF-β1刺激对β—catenin入核的影响。结果体内实验，CIP4在假手术组和5／6肾切除组大鼠肾组织中都有表达，在纤维化的肾脏组织中表达上调，主要分布在肾小管中，且在上皮细胞侧基底膜处聚集。体外实验，与对照组相比，EMT模型组HK-2细胞CIP4和OL—SMA蛋白表达明显增高，分别是对照组的1．8倍和2．5倍，同时E—cadherin表达量减少（均P〈0．05），B—catenin表达量无明显变化。免疫荧光结果显示对照组CIP4与β-catenin主要分布于细胞膜，且在细胞膜上存在部分共定位；模型组中，CIP4与β-catenin在细胞膜上分布减少，细胞核内表达增多，细胞核内存在部分共定位现象。免疫共沉淀结果表明在以上两组细胞中，CIP4和β—catenin均存在相互作用。单独转染CIP4目的基因质粒的HK-2细胞中，CIP4与α-SMA表达上调，分别为对照组的3．5倍与1．7倍，并
许楚瓯张亚敏刘萍周巧丹曾锐白寿军裴广畅韩敏刘丽丽徐钢
关键词：纤维化转化生长因子Β1Β连环素CIP4转分化
Erbin在肾间质纤维化中的表达和作用被引量：2
2011年
目的探讨Erbin在肾脏间质纤维化中表达量的变化及上调Erbin对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化的影响。方法体内实验采用SD大鼠5／6肾切除法建立肾纤维化动物模型，收集并检测各组血清中Scr、BUN水平；Masson染色观察肾问质纤维化程度；免疫组化及Western印迹检测Erbin的分布与表达。体外实验采用TGF—β1（10μg／L）刺激NRK52E细胞72h建立上皮细胞一间充质转分化（EMT）细胞模型；免疫荧光及Western印迹法检测E钙黏蛋白（E-cadhefin）和仪平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达变化；RT—PCR及Western印迹法检测Erbin的表达变化。用脂质体2000将质粒Prk5-mye-Erbin瞬时转染至NRK52E细胞，Western印迹法观察上调Erbin表达后对上述各种指标的影响。结果（1）假手术组大鼠肾功能正常[Scr（33．96±7．28）μmol／L、BUN（8．11±2．55）mm01／L]，Masson染色未见肾间质纤维化，Erbin在肾小管表达较少；模型组大鼠Scr[（140．52±61．11）μmol／L1、BUN[（34．23±7．66）mmol／L]均显著高于假手术组（均P〈0．05），肾间质可见明显纤维化，Erbin在肾小管表达也明显增加，是假手术组的2．9倍（P〈0．01）。（2）正常NRK52E细胞表达E—cadhefin，少量表达Erbin和α-SMA。TG-β 1刺激后，NRK52E细胞E—cadhefin表达显著减少，Erbin和α-SMA则表达增加（均P〈0．05）；而转染质粒Prk5-myc-Erbin可逆转TGF-β1诱导的NRK52E细胞E-cadhefin表达下调，并可抑制d—SMA表达上调（均P〈0．05）。结论Erbin在肾间质纤维化中表达增加，上调Erbin表达可抑制TGF—B1诱导NRK52E发牛EMT,提示Erbin在肾脏纤维化中可发挥保护作用。
周巧丹寇沛许楚瓯曾锐白寿军裴广畅张亚敏韩敏刘丽丽徐钢
关键词：纤维化肾小管上皮细胞ERBIN
Erbin基因沉默对乳腺癌细胞生物学行为的影响被引量：1
2013年
目的:观察Erbin基因表达沉默后对乳腺癌细胞形态及侵袭迁移生物学行为的影响。方法:通过慢病毒shRNA转染技术建立低表达Erbin的乳腺癌细胞模型。蛋白质印迹法检测基因沉默前后Erbin蛋白表达的效果;倒置显微镜观察基因沉默前细胞形态改变;Matrigel-Transwell小室法检测细胞侵袭能力改变;Transwell小室法检测细胞迁移能力改变。蛋白质印迹法检测转移相关基因基质金属蛋白酶-2(matrix metallopro teinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达改变。结果:成功建立了Erbin基因沉默乳腺癌细胞模型。蛋白质印迹法显示,稳定表达Erbin-shRNA细胞的Erbin蛋白表达明显被抑制,Erbin基因沉默后乳腺癌细胞变长、变梭,细胞间隙明显增宽,侵袭能力为56.3±7.6,明显高于空载体转染组的29.3±2.1,t=-5.908,P=0.004;迁移能力为83.6±7.2,较空载体转染组的52.6±8.3显著增强,t=-4.868,P=0.008。Erbin-shRNA转染后转移相关基因MMP-2表达为0.74±0.021,较空载体组的0.25±0.039明显上调,t=-19.23,P<0.001;MMP-9的表达为0.78±0.037,较空载体组的0.32±0.078也显著上调,t=-10.02,P=0.001。结论:Erbin基因的表达沉默对乳腺癌细胞的部分恶性生物学行为的发生有一定促进作用,可促进细胞变长、变梭,促进细胞侵袭迁移能力增强。
曾巧周巧丹陈琳寇沛廖盼丽许楚瓯付会玲刘萍刘丽丽徐钢
关键词：ERBINRNA干扰乳腺肿瘤
CD4+T细胞促进肾小管间质纤维化的进展
刘丽丽寇沛马祖福陈胜徐钢
全选 清除 导出
共2页<12>
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