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曾锐

作品数：38 被引量：122H指数：6
供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 36篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 16篇细胞
  • 9篇肾小管
  • 9篇小管
  • 6篇血管
  • 5篇血液
  • 5篇肾脏
  • 5篇纤维化
  • 5篇内皮
  • 4篇血液透析
  • 4篇血液透析患者
  • 4篇上皮
  • 4篇上皮细胞
  • 4篇肾功能
  • 4篇肾功能衰竭
  • 4篇肾间质
  • 4篇肾间质纤维化
  • 4篇肾小管上皮
  • 4篇肾小管上皮细...
  • 4篇透析患者
  • 4篇转分化

机构

  • 32篇华中科技大学
  • 6篇华中科技大学...
  • 1篇深圳市第二人...
  • 1篇武汉科技大学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇武汉市普爱医...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇湖北中医药大...
  • 1篇钟祥市人民医...

作者

  • 38篇曾锐
  • 25篇徐钢
  • 15篇裴广畅
  • 11篇刘晓城
  • 10篇韩敏
  • 7篇刘慎微
  • 7篇周巧丹
  • 6篇姚颖
  • 6篇许楚瓯
  • 5篇廖文慧
  • 5篇白寿军
  • 5篇张亚敏
  • 5篇刘丽丽
  • 5篇葛树旺
  • 4篇周璇
  • 4篇李彩霞
  • 4篇杨娟
  • 4篇宁勇
  • 4篇廖盼丽
  • 3篇朱凤鸣

传媒

  • 11篇中华肾脏病杂...
  • 8篇临床肾脏病杂...
  • 3篇华中科技大学...
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇护理学杂志（...
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国药物与临...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇中国社会医学...
  • 1篇中国医药
  • 1篇中华医学会肾...
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 1篇2023
  • 4篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2013
  • 7篇2012
  • 5篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
共 38 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
狼疮肾炎患者的缓解情况及其相关因素的队列研究被引量：4
2017年
目的通过队列研究分析肾活检为狼疮肾炎（LN）的患者的缓解情况并分析影响缓解的相关因素。方法纳入2011年1月1Et至2016年7月31日在华中科技大学同济医学院附属同济医院经肾穿刺活组织检查确诊为LN的患者进行前瞻性研究，记录患者肾穿刺时相关临床信息，并进行规律随访。生存曲线显示患者的部分缓解率及完全缓解率；采用Log．rank检验比较大量蛋白尿组（24h尿蛋白量≥3．5g）和非大量蛋白尿组（24h尿蛋白量〈3．5g）的缓解率差异。采用单因素和多因素Cox回归分析评估不同时间内部分缓解和完全缓解患者的影响因素。结果纳入115例LN患者，平均年龄31．4岁，其中88．7％为女性。在长达5年的随访中，死亡2例，透析1例。6、12、24、36和48个月的累积完全缓解率依次为18．9％、40．5％、67．3％、79．4％和87．O％；累积部分缓解率依次为33_3％、58．2％、71．5％、84．0％和89．6％。大量蛋白尿组和非大量蛋白尿组部分缓解率差异无统计学意义（HR=1．33，95％CI：0．74～2．43，P=0．341）；非大量蛋白尿组患者累积完全缓解是大量蛋白尿组的2．01倍（HR=2．01，95％CI：1．15～3．34，P=0．014）。多因素Cox回归分析发现肾穿刺时的血清白蛋白水平每增高1g／L，患者完全缓解增加9％（HR=1．09，95％CI：1．01～1．07，P=0．038），部分缓解增加8％（HR=1．08，95％CI：1．01—1．15，P=0．024）。结论约一半LN患者在1年内达到缓解，非大量蛋白尿患者完全缓解率高于大量蛋白尿患者，血清白蛋白是患者缓解的影响因素。
杨毅库明骆冉曾锐葛树旺徐钢
关键词：狼疮肾炎队列研究
血液灌流串联透析联合糖皮质激素成功抢救百草枯肺损害一例
2008年
患者：女，59岁。因吸人百草枯后头昏、呕吐、双下肢痉挛5h入院。入院查：T37．3℃，P96次／min，R20次／min，BP130／80mmHg，神清，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，皮肤、口鼻腔黏膜无紫绀及溃破。双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，HR96次／min，律齐，未闻及器质性杂音。腹平软，无压痛，肝脾未触及。生理反射存在，病理反射未引出，双下肢肌张力略高，查血常规、。肾功能、电解质均正常，肝功能AST 56U／L。胸片提示：双肺野内中带有小点片絮状影，边缘不清晰。ECG正常，头颅CT正常。
廖艳曾锐
关键词：百草枯糖皮质激素肺损害双肺呼吸音粗糙抢救器质性杂音
IL-34和CSF-1在狼疮肾炎小鼠肾脏的表达及意义被引量：5
2015年
目的探讨巨噬细胞活化因子白细胞介素-34(IL-34)和集落刺激因子-1(CSF-1)在狼疮肾炎小鼠肾脏的表达及意义。方法以自发性狼疮肾炎小鼠MRL-Faslpr和TgZ-MRL-Faslpr小鼠为模型,于6周、3月、5月末处死动物,检测尿蛋白和血肌酐的变化;PAS染色观察肾脏病理改变;实时定量PCR和ELISA法检测肾组织IL-34和CSF-1的表达;免疫组化和免疫荧光法检测肾组织F4/80+巨噬细胞数量、雪莲花凝集素(LTL)和双花扁豆凝集素(DBA)的分布;原位杂交检测肾脏IL-34的分布;X-gal染色检测肾组织CSF-1的分布。结果 1随着鼠龄增加MRL-Faslpr小鼠肾脏IL-34和CSF-1mRNA和蛋白表达均显著增加(均P<0.01),增加的IL-34和CSF-1主要分布在皮髓交界处的肾小管中,部分分布于皮质肾小管。2肾脏IL-34和CSF-1表达增加与肾脏病理分级和肾间质巨噬细胞浸润呈量效关系。3尿蛋白定量与肾脏IL-34的表达密切相关。相关分析显示,尿IL-34含量与尿白蛋白排泌呈正相关(r=0.915 4,P<0.01),明显优于CSF-1(r=0.150 6,P=0.07)。结论与CSF-1相比,肾脏IL-34的表达和分泌与尿蛋白定量密切相关,尿IL-34含量能够反映狼疮肾炎的活动程度。
廖文慧杜艳军曾锐
关键词：狼疮肾炎蛋白尿
ERK1/2信号通路的活化参与人脐静脉内皮细胞向间充质转分化的过程被引量：1
2013年
目的建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)向间充质转分化的模型并探讨其可能的信号转导途径。方法以HUVECs为研究对象,分组如下:对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)模型组、TGF-β1+DMSO组以及TGF-β1+抑制剂干预组。TGF-β1模型组应用5ng/mL TGF-β1刺激HUVECs 72h;TGF-β1+DMSO组应用5ng/mL TGF-β1及1μL/mL DMSO刺激HUVECs 72h;TGF-β1+抑制剂干预组分别应用p38MAPK抑制剂SB203580(5mmol/L)或ERK抑制剂U0126(10mmol/L)或JNK抑制剂SP600125(5mmol/L)干预TGF-β1诱导的内皮细胞,倒置显微镜观察内皮细胞形态,应用免疫荧光法检测VE-钙粘蛋白(VE-cadherin)和α-肌动蛋白(α-SMA)在细胞内的分布情况;并应用Western blot法检测VE-cadherin和α-SMA的蛋白表达情况。结果 TGF-β1(5ng/mL)刺激HUVECs 72h后,内皮细胞形态由卵圆形铺路石状向梭形转变,与0h相比,VE-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.05),α-SMA蛋白表达显著上调(P<0.05)。抑制ERK1/2信号转导通路,可维持HUVECs内皮细胞表型以及VE-cadherin在内皮细胞的表达,抑制α-SMA蛋白表达,与TGF-β1模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);抑制p38MAPK和JNK通路,与TGF-β1模型组相比,HUVECs表型、VE-cadherin和α-SMA蛋白表达未见明显差异。结论 TGF-β1可诱导内皮细胞向间充质转分化,应用U0126抑制ERK1/2信号途径可抑制内皮细胞转分化的进展,提示ERK1/2的活化可能是该过程重要的信号转导途径。
刘萍邓元俊裴广畅许楚瓯常晓燕曾锐姚颖徐钢韩敏
关键词：人脐静脉内皮细胞胞外信号调节激酶
血清巨噬细胞集落刺激因子与维持性血液透析患者骨密度的关系被引量：1
2015年
目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colonystimulating factor，M—CSF）水平及骨密度（bone mineral density，BMD）的检测，探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系，以及影响BMD的相关因素。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院血液透析中心维持性血液透析患者50例为观察组，另选择健康体检者8例为健康对照组。收集入选者的临床资料包括性别、年龄、血红蛋白、血钾、血磷、血钙、甲状旁腺素、尿素氮、尿酸和血肌酐的情况。用ELISA法检测2组患者透析前血清M-CSF浓度。用骨密度仪检测所有患者BMD，结果以T-Score表示。Spearman分析BMD、M-CSF与各临床指标的相关性。血液透析患者分别按照BMD值分为骨质疏松组、骨量减少组和骨密度正常组，分析不同组别中BMD值与M-CSF的相关性。结果①观察组患者M-CSF水平与健康对照组比较明显升高（P〈0．0001）；Spearman相关性分析发现BMD与年龄呈负相关（r=-0．2756，P=0．0264），与性别（r=0．3701，P=0．0041）呈正相关，女性患者骨质疏松的发生率更高。②观察组M-CSF与BMD进行spearman相关性分析，发现按照T-Score分组后，骨质疏松组M-CSF与BMD呈负相关（r=-0．3842，P=0．0522）；骨密度正常组（r=-0．1324，P=0．3490）和骨量减少组（r=-0．02999，P=0．4501）M-CSF与BMD无明显相关。结论M-CSF与BMD呈负相关，随着血清M-CSF水平的升高，骨密度逐渐下降，骨质疏松发生率增加。维持性血液透析患者血清M-CSF水平升高与患者骨质疏松的发生及进展有关。
胡芝芝王鹏鸽宁勇张丹丹王梦杨娟詹娟朱凤鸣裴广畅廖文慧姚颖徐钢曾锐
关键词：血液透析巨噬细胞集落刺激因子骨密度骨质疏松
八年制医学生文献检索及临床研究设计能力教学模式探讨被引量：8
2017年
目的探索提高八年制医学生文献检索及临床研究设计能力的教学模式。方法选取完成临床实习并进入二级学科培养阶段的八年制学生,从实践角度出发学习文献检索和管理软件、医学数据统计分析等实用技巧,以"Journal Club"的形式学习某医院代表性临床科研文献,通过网络平台交流临床研究设计书撰写经验,最后以问卷调查和面对面随访的形式对教学效果进行评价。结果经过"Journal Club"+网络交流平台教学模式培训的八年制学生的问题发现能力、文献查阅能力、科研设计能力、科研实践能力、资料处理能力得分(得分分别为:7.40±0.26,11.30±0.51,11.45±0.51,10.20±0.61,11.35±0.49),高于未接受此模式培训的同年级八年制学生相应能力得分(得分分别为:6.15±0.27,9.20±0.43,9.30±0.52,8.75±0.23,9.85±0.42)。参与此教学项目的实验组学生发表临床科研论文数量明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 "Journal Club"+网络交流平台教学模式可以明显提高八年制学生的临床科研实践能力。
黄柳张鹏曾锐刘柳徐钢葛树旺
关键词：八年制医学生教学模式
肾间质纤维化中DJ-1抑制抗纤维化因子PTEN的表达被引量：5
2009年
目的观察肾小管上皮细胞转分化过程中PTEN的表达和分布，并研究上调DJ-1对PTEN表达和分布及P13K—Akt通路活化的影响。方法以人。肾小管上皮细胞为研究对象，10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人肾小管上皮细胞转分化；Western印迹法检测正常组和TGF—β1干预组细胞内PTEN、E—cadherin和α-SMA蛋白表达；RT—PCR法检测两组细胞内PTEN mRNA表达水平。脂质体法介导pEGFP—N1-DJ-1或空载体转染人肾小管上皮细胞，倒置荧光显微镜和Western印迹鉴定转染效率后，Western印迹法检测正常组、pEGFP-N1-DJ-1转染组和空载体转染组细胞内PTEN蛋白表达；RT—PCR法检测各组细胞内PTEN mRNA表达。pEGFP-N1-DJ-1转染前1h用P13K抑制剂LY294002预处理，Western印迹检测正常组、pEGFP．N1一DJ-1转染组和空载体转染组及LY294002预处理1h后pEGFP-N1-DJ-1转染组的p-Akt和Akt蛋白的表达。激光共聚焦显微镜下观察正常组、TGF-β1干预组和pEGFP—N1-DJ．1转染组细胞内PTEN蛋白的分布。结果正常组细胞表达E—cadherin和PTEN，几乎不表达α-SMA；TGF—β1干预组α—SMA表达显著高于正常组（P〈0．05），而E—cadherin表达显著低于正常组（P〈0.05），PTEN mRNA和蛋白表达均显著低于正常组（P〈0．05）。pEGFP-N1-DJ-1和空载体转染后，细胞绿色荧光表达均在80％以上；pEGFP—N1-DJ-1转染组细胞内DJ-1表达显著高于正常组（P〈0．05），而PTEN mRNA和蛋白表达均显著低于正常组（P〈0．05）；pEGFP—N1-DJ-1转染组p-Akt表达显著高于正常组（P〈0．05），但经LY294002干预后与正常组表达基本一致。正常组细胞内PTEN分布于细胞质和细胞核；TGF—β1干预组细胞质内PTEN几乎完全消失，而细胞核PTEN略有增加；pEGFP—N1-DJ-1转染组细胞核表达PTEN，但细胞质几乎无PTEN表达，这与TGF—β1干预组相似。结论肾间质纤维化中高表达DJ-1可抑制PTEN表达，并促进P13K—Akt通路�
位红兰曾锐张娟罗昀刘林徐钢
关键词：肾小管DJ-1PTENP13KAKT
血管内皮生长因子C参与肾间质纤维化的进程被引量：1
2011年
目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）在大鼠。肾小管上皮细胞向间充质细胞转化（EMT）过程中的变化及其作用通路，并利用动物模型研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对VEGF-C的影响，从而探讨VEGF-C在肾间质纤维化中的作用。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E），用转化生长因子B1（TGF-β1）孵育不同时间，观察其对VEGF-C、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、磷酸化AKT（P-AKT）等表达的影响，并在TGF-131作用同时加入PBK抑制剂Wortmannin，观察上述指标的变化；用单侧输尿管结扎术（UUO）制作SD大鼠肾间质纤维化模型，将21只大鼠随机分为假手术组、模型组和替米沙坦治疗组，每组7只。2周后，用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白（mSMA）及VEGF-C在肾组织的分布，用RT-PCR和Westernblot—ring法检测其mRNA和蛋白表达。结果TGF-β1促进EMT的同时促进VEGF-C的表达增加。加入Wortmannin后EMT被抑制，同时VEGF-C的表达减低。动物模型组α-SMA和VEGF-C表达较假手术组高，替米沙坦治疗组α-SMA和VEGF-C表达较模型组低。结论TGF-β1可通过P13K—AKT通路促进VEGF-C的表达，VEGF-C与α-SMA的变化有同步性，提示VEGF-C可能参与肾间质纤维化的进程。
周璇裴广畅廖盼丽常晓燕曾锐徐钢
关键词：血管内皮生长因子C间质细胞纤维化
Erbin在肾缺血再灌注损伤中的表达和作用被引量：3
2016年
目的探讨ErbB2相互作用蛋白（Erbin）在体内外肾缺血再灌注损伤（IRI）模型中的表达变化及体外细胞转染Erbin对IRI的影响。方法（1）体内实验：建立肾脏IRI小鼠模型，分为假手术组和再灌注3、6、12、24、48h模型组。收集并检测各组血清中BUN、Scr水平，采用PAS染色观察肾组织病理变化，TUNEL染色检测细胞凋亡，免疫组化检测Erbin的分布，Western印迹检测Erbin及NF—KBp65的表达变化。（2）体外实验：建立肾小管上皮细胞IRI模型，分别在更换正常含血清培养基后3、6、12、24h收集细胞，Western印迹检测Erbin的表达变化，流式细胞术及ELISA分别检测细胞凋亡和IL-6、TNF．仪炎性因子分泌。质粒Prk5．myc—Erbin瞬时转染建立Erbin过表达模型，分为对照组、IRI组、Erbin组和Erbin＋IRI组，分别检测各组细胞Erbin表达、NF-KB激活、细胞凋亡及炎性因子分泌。结果（1）与假手术组比较，模型组小鼠血Scr、BUN随再灌注时间延长而逐渐升高，24h达到峰值（P〈0．05）；同时再灌注6、12、24、48h模型组肾小管上皮细胞脱落坏死，管型形成，肾损伤评分和上皮细胞凋亡指数均高于假手术组（均P〈0．05），以24h最为显著；24h模型组肾小管内Erbin及细胞核内NF-KBp65的表达高于假手术组（均P〈0．05）。（2）与对照组比较，IRI组细胞核内NF—KBp65、细胞凋亡率及炎性因子（IL-6、TNF-a）分泌均增加（均P〈0．05）；再灌注12、24h模型组Erbin表达均高于对照组（均P〈0．05），24h组最为显著。与IRI组比较，Erbin＋IRI组细胞核内NF—κBp65、细胞凋亡率及IL-6、TNF-α分泌均降低（均P〈0．05）。结论Erbin在肾脏IRI中的表达增加。过表达Erbin可抑制IRI组中NF-KB的激活和细胞凋亡及炎性因子的分泌，进而减少肾损伤程度。
周巧丹陈琳张颖詹娟胡芝芝裴广畅韩敏曾锐徐钢
关键词：再灌注损伤细胞凋亡ERBIN
血红素加氧酶-1对慢性肾功能衰竭大鼠高血压的影响被引量：3
2005年
目的建立大鼠慢性肾功能衰竭高血压模型,研究血红素加氧酶1(HO1)对慢性肾功能衰竭大鼠血压的影响,并探讨血红素加氧酶1在慢性肾衰血压调节中的作用和机制。方法5/6肾切除法建立慢性肾功能衰竭,大鼠随机分成3组:①正常组,②肾衰组,③Hemin组(肾衰+HO1诱导剂组)。检测术后第6、8、10周的血压,第10周血清尿素氮、肌酐、血浆和肾组织丙二醛(MDA),双波长分光光度法测量血浆内源性CO的水平,观察第10周肾脏病理改变,免疫组织化学方法检测肾组织HO1的表达,应用RTPCR和WesternBlot检测肾组织HO1mRNA和蛋白质的表达。结果诱导慢性肾功能衰竭大鼠体内HO1表达可以:①明显升高血浆内源性CO水平(P<0.05);②减少血浆和肾组织MDA;③明显降低慢性肾功能衰竭大鼠血压(P<0.01);④降低血清尿素氮、肌酐(P<0.01);⑤减轻肾小球系膜增生、间质损害。结论HO1可以通过释放内源性CO和减少血浆氧化应激水平而降低慢性肾衰大鼠血压,此外它还可能具有降压效应以外的肾脏保护作用。
曾锐刘慎微刘晓城
关键词：血红素加氧酶-1慢性肾功能衰竭高血压一氧化碳氧化应激
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