黄坚
- 作品数：29 被引量：127H指数：6
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
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- β-受体阻滞剂在扩张型心肌病心衰的临床应用进展
- 1994年
- 长期以来充血性心力衰竭(CHF)是β—受体阻滞剂应用的禁忌症,因其抑制心肌收缩力。1975年瑞典学者Waagstein等首先打破禁忌,在扩张型心肌病(DCM)患者应用烯丙洛尔(Alprenolol)及普拉洛尔(praetolol)获得较好的临床效应。近几年来,多数临床试验表明β—受体阻滞剂用于CHF可能是一种颇有希望的治疗方向。
- 黄坚李隆贵
- 关键词：心肌病心力衰竭Β受体阻滞剂
- β-受体阻滞剂在扩张型心肌病心力衰竭的临床应用进展被引量：6
- 1993年
- 本文综述近年来β-受体阻滞剂在扩张型心肌病心力衰竭的临床应用文献,提示β-受体阻滞剂对扩张型心肌病有较好疗效,表现在左室舒张末压及肺毛细血管楔压降低,心排出量及心脏指数增加,运动耐量提高,存活时间延长。其机理可能为抑制交感神经及肾素-血管紧张索系统、β-受体上调及抗心律失常作用。本文还总结了β-受体阻滞剂治疗的适应症、药物类型选择及用药注意点。
- 黄坚李隆贵
- 关键词：心肌病心力衰竭Β受体阻断药
- 心功能不全患者心肌组织心钠素与心功能关系初探被引量：1
- 1992年
- 心钠素(ANF)是主要由心肌细胞分泌的一种循环激素,具有强大的利钠、利尿,舒张血管和抑制肾素一血管紧张素系统的作用,在心衰发生中对维持机体动态平衡作用有十分重要的意义。本实验通过放射免疫学方法,定量分析部分心功能不全患者心肌组织和血浆ANF含量变化,初步探讨心衰患者心脏功能不全与心肌ANF含量及其释放的相互关系。
- 吴志峰祝善俊黄坚
- 关键词：心力衰竭心钠素心功能
- 培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca_(2+)泵活性和Ca_(2+)释放通道密度的影响被引量：8
- 2000年
- 目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 +泵活性和Ca2 +释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)Kd值。结果 与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 .0 1)。F组心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组(P <0 .0 1) ,3组Kd值差异不显著 (P >0 .0 5 )。心肌SRCa2 +泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .5 16 1、r =0 .6 172 ,P <0 .0 1)。结论 培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 +泵活性 ,增加RyR2密度 。
- 耿召华李隆贵黄坚胡友勇耿建萌
- 关键词：培哚普利心力衰竭
- 培哚普利对心力衰竭大鼠心肌SR Ca2+释放通道密度和mRNA表达的影响
- ＜正＞目的通过结扎大鼠左冠脉复制慢性心衰模型,观察培哚普利干预对心肌RyR2基因表达及密度的影响,从细胞内Ca2+调节角度探讨ACEI改善心肌收缩功能的机制。方法雄性Wistar大鼠80只随机分为3 组:（1）心梗后心衰...
- 耿召华李隆贵宋耀明黄坚
- 文献传递
- 呼吸性酸碱失衡家兔肾脏内髓集合管细胞Cl^-/HCO_3^-交换及阴离子交换蛋白2mRNA表达的研究被引量：2
- 2002年
- 目的 研究肾脏内髓集合管(IMCD)细胞Cl^-/HCO_3~_交换在呼吸性酸碱失衡时的代偿调节作用。方法 分别以3％CO_2和10％CO_2模拟慢性呼吸性碱中毒(呼碱,ALG组)和慢性呼吸性酸中毒(呼酸,ACG组)建立家兔肾脏IMCD细胞培养模型,对照组(CG组)为5％CO_2+空气平衡,采用荧光探针法测定IMCD细胞Cl^-/HCO_3^-交换,用原位杂交和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IMCD细胞肾脏阴离子交换蛋白2(KAE2)mRNA表达。结果 ACG组Cl^-/HCO_3^-交换[(0.132±0.015)pHi/min]显著高于CG组[(0.117±0.016)pHi/min,P<0.05]CG组与ALG组[(0.111±0.015)pHi/min]无显著差别(P>0.05)。ACG组KAE2 mRNA原位杂交积分光密度(325.48±90.84)显著高于CG组(68.54±20.28,P<0.01);CG组与ALG组(50.56±16.08)无显著差别(P>0.05)。ACG组KAE2 mRNA的RT-PCR积分光密度比值(2.24±0.36)显著高于CG组(0.43±0.05,P<0.01);CG组与ALG组(0.37±0.05)无显著差别(P>0.05)。结论 慢性呼酸显著增加IMCD细胞Cl^-/HCO_3^-交换和KAE2 mRNA表达,慢性呼碱略降低IMCD细胞Cl^-/HCO_3^-交换和KAE2 mRNA表达。
- 夏前明李福祥李鸿雁肖贞良黄坚钱桂生
- 关键词：内髓集合管细胞
- 美托洛尔对扩张型心肌病心力衰竭的疗效及其生化基础初探被引量：44
- 1994年
- 应用美托洛尔治疗２１例扩张型心肌病（ＤＣＭ）心衰患者，平均用药４．４±３．５个月，每日剂量４２．２６±３８．０１ｍｇ。经治疗心功能改善１～２级者１６例，在心泵功能、血液动力学指标明显改善，室性心律失常发作程度和频度显著减轻的同时，血浆去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ和淋巴细胞内较用药前显著降低；淋巴细胞β受体密度增高。结果表明：美托洛尔对ＤＣＭ心衰有一定的疗效，其作用机理可能与药物对过度激活的神经体液的抑制和心肌细胞β受体上调有关。
- 黄坚李隆贵祝善俊孟素荣李震一
- 关键词：心力衰竭充血性美托洛尔
- 培哚普利对心力衰竭大鼠心肌SR钙离子释放通道密度和mRNA表达的影响
- 本实验通过结扎大鼠左冠脉复制慢性心衰模型,观察培哚普利干预对心肌RyR2基因表达及密度的影响,从细胞内Ca2+调节角度探讨ACEI改善心肌收缩功能的机制。1.材料与方法:雄性Wistar大鼠80只随机分为3组:(1)心梗...
- 耿召华李隆贵宋耀明黄坚
- 文献传递
- 心衰大鼠心肌SR Ca^(2+)泵活性和Ca^(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响被引量：4
- 2001年
- 目的 探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果 与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论 培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。
- 耿召华李隆贵黄坚胡友勇耿建萌何作云祝善俊
- 关键词：培哚普利药物疗法
- 扩张型心肌病左室扩张类型与室性心律失常的关系被引量：1
- 1993年
- 以24小时动态心电图和二维超声心动图对41例扩张型心肌病患者进行观察,多元回归分析显示:左室舒张末内径与后壁厚度之比(D/T)和室性心律失常程度显著相关。按D/T将患者分为过度扩张型、混合型和肥厚扩张型3组,过度扩张型室性心动过速发生率(91.76%)显著高于混合型(37.5%)和肥厚扩张型(16.7%)。过度扩张型住院病死率50%,显著高于混合型(18.75%);肥厚扩张型无住院死亡。因此,D/T对判断扩张型心肌病易发室性心律失常者具有重要意义。
- 季隆贵黄坚祝善俊刘凡光孟素荣李震一
- 关键词：扩张性心肌病室性心律失常
