高璐
- 作品数：11 被引量：30H指数：3
- 供职机构：复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 杏仁体内的突触体系及pCREB的表达
- ＜正＞杏仁体是参与情绪性学习记忆的重要结构,由外侧核、基底外侧核、基底内侧核和中央核等亚核构成。杏仁体接受大脑皮质及皮质下中枢的各种感觉信息,并整合这些信息,由传出纤维将信息传至下丘脑及脑干内的执行系统,以作出相应的情绪...
- 李瑞锡高璐丁忠良王劼刘惠婷刘英彭裕文
- 关键词：突触CREB杏仁体学习记忆
- 文献传递
- 大鼠杏仁体基底外侧核GABA和ACh能中间神经元的突触被引量：1
- 2004年
- 目的 :揭示杏仁体基底外侧核 (BL)中的γ 氨基丁酸 (GABA)能和乙酰胆碱能 (ACh) 2种中间神经元树突上的突触联系。方法 :用抗GABA和抗胆碱乙酰转移酶 (ChAT)抗体对BL做光镜和电镜免疫组化染色。结果 :光镜下 ,GABA免疫反应阳性神经元多为圆形多极神经元 ;ChAT免疫阳性神经元多为双极神经元。两者数量比约为 ( 7～ 9)∶1。电镜下 ,支配GABA免疫阳性神经元的突触 5 2 .7%为非对称性 (兴奋性 ) ,47.3 %为对称性 (抑制性 ) ,而ChAT免疫阳性神经元则分别为 44.9%和 5 5 .1 %。结论 :在情绪性学习记忆的处理过程中 ,杏仁体GABA能中间神经元起主要的功能作用 ,可能为抑制作用 ;
- 李瑞锡彭裕文大谷修西条寿夫王劼丁忠良高璐
- 关键词：中间神经元杏仁体免疫阳性神经元突触联系外侧核
- 大鼠下边缘皮质-伏隔核投射神经元胞体受对称性突触支配
- 2004年
- 目的 :揭示向伏隔核壳部 (nucleusaccumbensshell,AcbSh)投射的下边缘皮质 (infralimbiccortex ,IL)神经元胞体上的突触体系 ,增加该神经通路中的突触学资料。方法 :注射HRP到大鼠的AcbSh ;以TMB法显示IL中被HRP逆行标记的神经元 ;光镜及电镜观察IL中标记神经元的形态、分布及胞体部的突触结构。结果 :含有HRP/TMB反应产物的神经元散在分布于IL中。神经元胞体呈三角形或圆锥体形锥体细胞的基本特征 ,直径约为 1 5μm× 2 5 μm。电镜可见神经元胞体仅接收 3～ 5个对称性突触。 结论 :向AcbSh投射的IL神经元通过对称性突触接受抑制性神经信息支配 ,提示在整个摄食行为神经通路中 ,IL支配AcbSh ,而自身又受抑制性控制。
- 李瑞锡彭裕文崛悦郎 大谷修 西条寿夫 王劼丁忠良高璐
- 关键词：伏隔核神经元胞体摄食行为逆行追踪电子显微镜
- 大鼠杏仁体基底外侧核中小白蛋白反应阳性神经元受抑制性神经网络支配(英文)被引量：7
- 2004年
- 小白蛋白 (PV)神经元作为杏仁核簇基底外侧核 (BL)中局部神经环路成分 ,对杏仁核的情绪、学习和记忆过程等机能发挥重要作用。为探讨 BL中 PV中间神经元的突触形成状态 ,本研究用抗 PV抗体标示 PV神经元 ,以抗多巴胺 (DA)抗体标示多巴胺能轴突及末梢作为传入纤维的标志 ,对大鼠杏仁核做了免疫电镜双标记研究。结果表明 ,突触主要见于 PV免疫阳性神经元的树突结构上 ,包括从树突干到中间及小型树突的各级分支。其中 68%的突触由未标记的轴突终末形成 ,3 2 %分别由 DA(2 1% )和 PV(11% )免疫阳性轴突末梢形成。 PV免疫阳性神经元与未标记末梢所形成的突触大多数是对称性的 ,仅少数为非对称性。这些非对称性突触见于 PV神经元的树突小棘和连续性突触 ,即一个未标记轴突末梢与另一个未标记轴突末梢形成对称性突触 ,后者又与 PV免疫阳性神经元树突形成非对称性突触。 DA和 PV免疫阳性神经元轴突终末与 PV免疫阳性神经元树突之间的突触全部是对称性的。以上结果表明 ,大鼠杏仁核 BL 的
- 李瑞锡彭裕文大谷修西条寿夫王劼丁忠良高璐沈馨亚
- 关键词：免疫电镜杏仁核
- 大鼠背根神经节肽能和非肽能小型神经元均表达GABA_B受体——脊髓水平突触前痛觉调节机制的证据(英文)被引量：2
- 2006年
- 已知痛觉传递调制途径之一是通过背根神经节中的小型神经元的突触前代谢型GABAB受体介导。为了探讨肽能和非肽能2个亚群的小型背根神经节(DRG)神经元是否在痛觉调制过程中发挥同等作用,本实验用免疫荧光组织化学法和激光共聚焦显微镜技术观察了DRG内肽能和非肽能2个亚群的小型神经元中GABAB受体的表达。结果显示:92%的肽能和90%的非肽能亚群的小型神经元均表达GABAB受体,这些受体存在于2个亚群的胞体及其分布在脊髓背角特定板层的中枢突中。该结果表明在痛觉调制过程中,肽能和非肽能2个亚群的小型DRG内神经元在脊髓水平发挥类似作用,但作用于脊髓背角的不同板层。
- 林芮禾李瑞锡王劼钱琼英高璐吴丽如彭裕文
- 关键词：GABAB受体背根神经节
- olig2-GFP-ES诱导分化为运动神经元和少突胶质细胞的实验研究
- 孙燕徐冲冲李瑾高璐马丽香李瑞锡彭裕文张素春
- APP/PS1双转基因小鼠大脑皮质老年斑的病变对其学习记忆能力的影响被引量：11
- 2007年
- β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑是Alzheimer’s disease(AD)的主要病理特点,学习记忆功能障碍是其行为学的重要变化。为探讨老年斑对学习记忆的影响,本实验用17、28、44周C57系APP/PS1双转基因小鼠各4只,同龄野生型C57小鼠做对照,用Y-型迷宫方法比较不同年龄的AD模型鼠和C57鼠学习记忆能力的差异,利用免疫组织化学方法检测小鼠大脑皮质老年斑的病理变化,并比较AD模型鼠脑内老年斑的病变与其学习记忆能力改变之间的关系。结果显示:17周和28周AD模型鼠的学习记忆能力的各测试指标与对照组相应指标间均相差不显著(P>0.05),而44周AD模型鼠的学习记忆能力明显下降,各项指标与对照组相比具有显著性(P<0.01)。17周AD模型鼠脑切片上,可见大脑皮质内有少量老年斑的形成,而44周AD鼠皮质内斑块数量明显增多,体积明显增大。本结果提示老年斑的病变在一定程度上影响了其行为学的改变,这可能与β-淀粉样蛋白沉积继发的神经元缺失密切相关。
- 刘英高璐马丽香林芮禾刘惠婷姚君如陈祖林李瑞锡彭裕文
- 关键词：大脑皮质老年斑C57小鼠
- 大鼠脊髓背角CGRP、IB4阳性终末与GABA能神经元之间的联系及GABA_BR1阳性终末的超微结构观察被引量：3
- 2007年
- 背根神经节小型神经元初级传入末梢上的GABAB受体在脊髓背角接受中间神经元的突触前抑制,是脊髓水平痛觉调节的途径之一。为研究大鼠脊髓背角胶状质中背根神经节神经元传入纤维末梢同脊髓背角GABA能中间神经元之间的联系,本实验用免疫组织化学法,通过激光共聚焦显微镜观察了正常大鼠CGRP阳性和IB4阳性背根节神经元的中枢突同脊髓背角GA-BA能中间神经元之间的联系。同时,用免疫电镜(IEM)技术研究了脊髓背角GABABR1阳性的背根神经节神经元中枢突末梢形成突触的特点。结果显示:CGRP阳性和IB4阳性背根节神经元的中枢突和脊髓背角GABA能中间神经元之间形成密切联系;电镜下许多脊髓背角胶状质中突触小球的中央末梢为GABABR1免疫阳性,并作为突触前或突触后成分与周围末梢之间形成对称性和非对称性突触。提示脊髓背角GABA能中间神经元可能通过分布在背根节神经元初级传入末梢上的GABAB受体产生突触前抑制,参与脊髓水平的痛觉调制。
- 林芮禾李瑞锡刘英刘惠婷孙燕高璐彭裕文
- 关键词：GABAB受体突触前脊髓背角
- 前列腺素E2诱导培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞CREB及GABA_BR2磷酸化
- 2007年
- 前列腺素E2(PGE2)是一种致炎因子;星形胶质细胞中CREB和γ-氨基丁酸B受体(GABABR)的磷酸化,在神经系统炎症中起重要作用。为探讨PGE2对星形胶质细胞中CREB和GABABR2磷酸化的作用,本实验对体外培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞以10μmol/LPGE2刺激后,用免疫组织化学和Western blot等方法研究了星形胶质细胞中CREB和GABABR2(Ser892)磷酸化水平在多个时相中的变化。结果显示:正常星形胶质细胞中存在着基础水平上的磷酸化的CREB和GABABR2(Ser892),经PGE2刺激培养,CREB和GABABR2(Ser892)磷酸化水平增高,并呈时间依赖趋势。结果提示,10μmol/L的PGE2能诱导大鼠脑皮质星形胶质细胞转录因子CREB发生磷酸化,也能诱导GABABR2(Ser892)发生磷酸化而影响细胞功能。由此,本文研究的结果说明PGE2可能在星形胶质细胞参与神经系统炎症的过程中发挥重要作用。
- 林芮禾高璐刘惠婷刘英孙燕李瑞锡彭裕文
- 关键词：PGE2CREB星形胶质细胞
- p21活化激酶在APP/PS1转基因AD小鼠模型海马内表达的年龄变化(英文)被引量：6
- 2008年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与突触障碍密切相关,p21活化激酶(p21-activated kinase,PAK)在突触功能调节中起重要作用。然而,PAK与AD病理学变化之间的关系,尚不清楚。本实验用分子生物学及组织化学等方法检测了不同周龄APP/PS1转基因AD小鼠模型海马中PAK3(PAK的代表性亚型)、pPAK(磷酸化的PAK)和Aβ42(含42个氨基酸片断的Aβ多肽)的表达水平以及神经元的形态学变化。Western Blot结果显示,海马中PAK3的表达,在不同年龄的APP/PS1转基因AD模型小鼠和非转基因小鼠中,均没有显著性差别;而pPAK表达则出现显著性降低(32周),并且随年龄增长进一步下降。Aβ42的水平在转基因AD小鼠模型海马中增加较早(22周),并随年龄的增长而显著增加。Nissl染色显示,转基因AD小鼠模型海马神经元无明显数量变化;而Golgi银染法显示,转基因AD小鼠模型海马神经元的树突显著变形、紊乱。这些结果说明,在APP/PS1转基因AD小鼠模型PAK表达正常,但PAK的磷酸化过程出现了异常,导致其活性不足。Aβ42的毒性作用可能是导致pPAK活性下降的原因,而pPAK的下降又可能是影响海马神经元树突发育、造成其变形、紊乱的直接原因。
- 姚君茹高璐于剑锋柴继侠王月华马丽香陈祖林李瑞锡彭裕文
- 关键词：P21活化激酶AΒ42树突海马
