邓敏
- 作品数：13 被引量：46H指数：4
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 当归对慢性低灌注大鼠认知功能损害影响的实验研究
- 目的:观察当归颗粒对慢性低灌注大鼠认知功能损害的影响,并探讨其作用机制.方法:健康雄性Wistar成年大鼠,200～220g,随机分为五组:假手术组,慢性低灌注组,慢性低灌注+当归干预组,神经发生抑制+慢性低灌注组以及神...
- 辛佳蔚章军建杨英邓敏
- G-CSF对自发性高血压大鼠脑小血管内皮细胞的影响
- 目的观察脑小血管疾病的血管病理变化,探讨G-CSF对自发性高血压大鼠脑小血管内皮细胞损伤的的作用及机制。方法24周雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为治疗组(SHR-G-CSF)和模型组(SHR-NS),同龄雄性Wis...
- 肖云月徐艳魏欣沈军邓敏封红亮
- 文献传递
- 常见化疗药物引起认知功能损害的研究进展被引量：1
- 2013年
- 随着治疗技术的进步，肿瘤的治愈率和生存率有了较大的提高，复发率越来越低。然而，大量的实验已经证明，不管是在化疗前、化疗中还是在化疗后，可产生不同程度的认知功能受损，甚至在化疗结束后仍持续多年，以至影响病人的生活质量和工作能力。本文对近年来常用化疗药物引起的认知功能损害及其机制的相关研究进行综述，进一步探讨化疗药物与认知功能损害之间的关系，为相应的防治提供合理依据。
- 邓敏章军建
- 关键词：认知功能损害化疗药物认知功能受损生存率治愈率复发率
- HIF-1α在丰富环境改善慢性脑低灌注大鼠认知功能中的作用
- 目的评估HIF-1α在丰富环境改善血管性认知功能损害过程中的作用,探讨丰富环境改善认知功能的机制。方法成年雄性SD大鼠分为4组,分别是假手术组+阴性慢病毒对照组(SHAM+LV-Neg,n=10只),双侧颈总动脉结扎术+...
- 邓敏章军建杨英王晶
- 文献传递
- 奥拉西坦改善脑梗死急性期认知功能的Meta分析被引量：7
- 2013年
- 目的系统评价奥拉西坦治疗脑梗死急性期认知功能损害的有效性和安全性。方法按照系统评价的要求全面检索Medline、中国期刊网全文数据库(CNKI)和万方数据库,对符合纳入标准的文献进行分析。结果共纳入6项研究,439例患者。奥拉西坦与常规治疗改善脑梗死恢复期认知功能的MMSE评分、BI评分、P300波潜伏期、P300波幅比较,差异明显(P<0.05)。奥拉西坦与常规治疗过程中不良事件发生率比较,差异不明显(P=0.77)。结论奥拉西坦对治疗脑梗死急性期认知功能损害有一定的疗效、且使用安全。
- 邓敏章军建杨英
- 关键词：脑梗死META分析
- 神经发生对成年大鼠空间学习记忆的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨神经发生对成年大鼠空间学习记忆能力尤其是长时程空间记忆功能的影响.方法 Wistar大鼠随机数字表法随机分为正常对照组（n=12）、头颅照射组（n=12）.采用局部头颅X线照射定向抑制颗粒下区的神经发生.5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2-deoxyUridine,BrdU）和神经元特异性核蛋白（neuron specific nuclear protein,NeuN）双标观察大鼠海马齿状回神经发生情况;头颅照射4周后Morris水迷宫定位航行实验检测大鼠空间学习记忆能力,并分别在定位航行实验结束后第2天、第8天、第15天进行空间探索实验检测大鼠长时程空间记忆能力.蛋白质印迹及实时定量PCR检测突触相关蛋白突触后密度蛋白（PSD-95）和突触素的蛋白和RNA水平.结果 海马局部头颅X线照射特异性不可逆的抑制了颗粒下区的神经发生（头颅照射组：2.80 ±0.44,正常对照组：23.50±1.12,=20.21,P＜0.01）;头颅照射组大鼠逃逸潜伏期较正常对照组差异无统计学意义,而在定位航行实验结束后第2天[（14.76±2.04）s与（20.47±1.29）s]、第8天[（11.95±1.34）s与（19.52±1.43）s]、第15天[（11.79±1.35）s与（21.58±1.07）s]的空间探索实验中,头颅照射组大鼠在目标象限停留的时间少于正常对照组,差异有统计学意义（t=2.45,P＜0.05; t=3.76,P＜0.01;t=5.39,P＜0.01）,抑制神经发生显著损伤了大鼠长时程空间记忆.抑制神经发生后大鼠海马PSD-95和突触素的蛋白表达与正常对照组相比明显降低,同时,PSD-95和突触素的RNA水平在两组间差异有统计学意义.结论 大鼠海马齿状回的神经发生对长时程空间记忆能力的形成有重要的作用.
- 辛佳蔚章军建杨英邓敏谢晓峰
- 关键词：神经发生齿状回记忆
- 脂联素干预改善血管性痴呆大鼠认知功能的作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨血管性痴呆(VD)大鼠脑组织脂联素(APN)水平变化及其与脑微血管新生和认知功能的关系。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和APN组,各15只。模型组采用手术永久结扎大鼠双侧颈总动脉的方法制备VD模型,APN组在造模后将携带APN基因的慢病毒载体注入大鼠尾静脉。干预后8周,采用Morris水迷宫检测大鼠的认知功能,免疫组织化学法测定脑组织APN、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和CD31的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,目标象限停留的时间百分比缩短,脑组织APN表达水平下降,VEGF及CD31表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,APN组大鼠逃避潜伏期降低,目标象限停留时间百分比增加,大鼠脑组织APN、VEGF及CD31表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:APN干预有利于改善VD大鼠的认知功能,可能与增加脑白质血管形成有关。
- 舒敏刘煜敏张洪邓敏张仁伟
- 关键词：脂联素血管性痴呆血管内皮生长因子类
- 当归提取物对慢性不可预知性应激抑郁模型大鼠抑郁行为及脑内炎症因子的影响被引量：17
- 2016年
- 目的：观察当归提取物对慢性不可预知性应激抑郁模型大鼠抑郁行为及海马和前额叶皮质炎症因子（ TNF-α，IL-6）的影响。方法成年雄性SD大鼠32只，体质量140～160 g，随机分为四组：正常组、应激组、应激＋氟西汀组、应激＋当归组。应激、应激＋氟西汀和应激＋当归这三组大鼠给予为期5周的慢性不可预知性应激刺激，给药组在最后3周每天分别给予当归、氟西汀药物灌胃治疗。给药结束后进行糖水偏爱、强迫游泳和旷场实验检测。行为学检测结束后第2天给予腹腔注射水合氯醛（350 mg／kg）麻醉，直接断头取大鼠海马和前额叶皮质进行ELISA检测TNF-α、IL-6表达水平。结果与正常组相比，应激组大鼠糖水摄入比率[（42±15）％]明显减少、漂浮时间[（68．28±16．50）s]明显延长以及穿越格子数[（31．25±21．56）次]明显减少（P＜0．01），海马炎症因子TNF-α[（206．14±30．53）pg／ml]、IL-6[（369．51±103．81）pg／ml]和前额叶皮质区炎症因子TNF-α[（199．33±25．67）pg／ml]、IL-6[（347．74±81．04）pg／ml]表达明显增加（P＜0．01）。与应激组相比，当归组大鼠糖水摄入比率（0．66±0．21）明显增加、漂浮时间[（32．53±10．26）s]显著缩短以及穿越格子数[（83．00±23．25）次]增加（P＜0．01），海马炎症因子TNF-α[（53．42±12．43）pg／ml]、IL-6[（93．84±13．19）pg／ml]和前额叶皮质炎症因子TNF-α[（57．58±8．33）pg／ml]、IL-6[（91．18±17．37）pg／ml]表达明显下降（P＜0．01）。结论当归提取物可能通过调控海马和前额叶皮质区炎症因子（ TNF-α、IL-6）水平表达来改善慢性不可预知性应激大鼠抑郁症状。
- 沈军刘越邓敏胡源章军建
- 关键词：当归TNF-ΑIL-6
- 氧糖剥离对星形胶质细胞CX43蛋白表达及分布的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨氧糖剥离(oxygen-glucose deprivation,OGD)对星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43蛋白表达及分布的影响,为急性脑缺血早期临床治疗提供理论基础。方法通过OGD模拟缺血缺氧诱导激活培养的原代星形胶质细胞,采用免疫印迹及荧光显微镜观察缝隙连接蛋白Cx43的蛋白表达变化及细胞内亚分布特点。结果星形胶质细胞经OGD诱导后在再灌12h Cx43表达上调约1.5倍(P<0.01),有统计学意义;再灌24h时Cx43表达轻度下调(P=0.13),无统计学意义;在再灌48h其下降约34%,与对照组相比,有统计学意义(P<0.01)。同时在再灌24h时可见部分Cx43定位分布到细胞核。结论 OGD导致星形胶质细胞Cx43蛋白表达呈先升高后下降的动态变化并且有部分Cx43蛋白定位到细胞核,提示针对Cx43蛋白的干预治疗应考虑治疗时间窗。
- 陈燕章军建邓敏辛佳蔚杨英
- 关键词：星形胶质细胞CONNEXIN
- 粒细胞集落刺激因子对脑小血管病大鼠神经保护机制的研究被引量：8
- 2016年
- 目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑小血管病的神经保护作用,并探讨其可能机制。方法采用完全随机化方法将自发性高血压大鼠分为治疗组和模型组,另选择Wistar大鼠作为对照组。治疗组皮下注射G-CSF 50μg·kg^(-1)·d^(-1),连续7 d;模型组和对照组分别皮下注射等量生理盐水。采用免疫组化法检测基底节区血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)表达水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;透射电镜观察微血管超微结构变化。结果治疗组和模型组VEGF表达水平均高于对照组,且治疗组高于模型组,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组vWF表达水平低于对照组,但较模型组有所增加,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组细胞凋亡率高于对照组,但较模型组有所降低,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜下可见模型组微血管结构破坏及内皮细胞损伤明显,而治疗组和对照组微血管结构变化及内皮细胞损伤不明显。结论 G-CSF可能通过增加VEGF表达水平,促进脑小血管内皮细胞修复,减少神经元凋亡,从而减轻自发性高血压大鼠脑小血管病损伤。
- 肖云月徐艳魏欣沈军邓敏封红亮
- 关键词：粒细胞集落刺激因子自发性高血压大鼠血管内皮细胞透射电镜
