杨英
- 作品数：36 被引量：47H指数：4
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- 白藜芦醇对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的保护作用
- 目的:观察白藜芦醇对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的影响,并探讨白藜芦醇抗氧化机制在其中的作用。方法:采用永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备慢性脑低灌注大鼠模型,健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、2VO对照组、...
- 曾星星章军建刘晖杨英张磊
- 关键词：白藜芦醇慢性脑低灌注认知功能损害氧化性损伤
- 文献传递
- DNA氧化性损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷在阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血浆中的变化被引量：6
- 2013年
- 目的观察阿尔茨海默病（AD）与血管性痴呆（VaD）患者血浆中DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平的变化，探讨DNA氧化损伤在AD和VaD发病中的作用。方法用酶联免疫吸附试验的方法测定35例AD患者和28例VaD患者以及与之年龄相匹配的23例健康者血浆中8-OHdG的水平，用简易智力量表（MMSE）评测AD和VaD患者的认知功能。结果AD组、VaD组、健康对照组患者血浆中8-OHdG浓度分别为（601．8±266．0）ng／L、（1748．0±665．6）ng／L和（352．0±94．5）ng／L，各组间血浆8-OHdG水平差异有统计学意义（P〈0．001）。VaD组患者血浆中8-OHdG水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；而AD组患者血浆中8-OHdG水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；并且VaD组与AD组比较，8-OHdG水平变化的差异也有统计学意义（P〈0．05）。各组血浆8-OHdG水平与年龄均呈正相关，分别为：AD组（r=0．661，P〈0．01）、VaD组（r=0．702，P〈0．01）、正常对照组（r=0．719，P〈0．01）。而各组血浆8-OHdG水平与教育水平无明显相关性（均P〉0．05）。在AD组和VaD组患者中根据其危险因素（性别、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂）进行分组，比较各组间血浆8-OHdG水平的差异，结果发现各组问比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。校正了性别、年龄、教育水平、吸烟、高血压、高血脂、糖尿病因素的影响后，采用多分类Logistic回归分析结果显示：血浆中高水平8—0HdG在VaD组中比AD组和正常对照组的可能性均高。VaD组血浆8-OHdG水平与MMSE分数呈显著负相关性（r=0．592，P〈0．01）；AD组血浆8-OHdG水平与MMSE分数无相关性（r=0．122，P〉0．05）。结论VaD患者存在明显的DNA氧化损伤，其血浆DNA氧化损伤程度显著高于AD患者与健康者；VaD患者的血浆DNA氧化损伤标志物8-OHdG与其认知功能损害�
- 朱红敏章军建杨英
- 关键词：阿尔茨海默病痴呆氧化性应激
- 当归对慢性低灌注大鼠认知功能损害影响的实验研究
- 目的:观察当归颗粒对慢性低灌注大鼠认知功能损害的影响,并探讨其作用机制.方法:健康雄性Wistar成年大鼠,200～220g,随机分为五组:假手术组,慢性低灌注组,慢性低灌注+当归干预组,神经发生抑制+慢性低灌注组以及神...
- 辛佳蔚章军建杨英邓敏
- 白藜芦醇对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的保护作用
- 目的：观察白藜芦醇对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的影响，并探讨白藜芦醇抗氧化机制在其中的作用。方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备慢性脑低灌注大鼠模型，健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、2VO对照组、...
- 曾星星章军建刘晖杨英张磊
- 关键词：慢性脑低灌注白藜芦醇药理作用
- 丰富环境对慢性脑低灌注大鼠甲状腺激素及其受体的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力和甲状腺激素及其受体的变化，以及丰富环境干预的影响。方法采用随机数字表法将48只大鼠分为4组，每组12只：假手术＋标准环境（sham＋SE）组、双血管结扎手术＋标准环境（2-VO＋SE）组、假手术＋丰富环境（sham＋EE）组和双血管结扎手术＋丰富环境（2-VO＋EE）组。采用Morris水迷宫、放射免疫法、免疫组织化学染色和Westernblot方法分别检测大鼠的学习记忆能力、血清甲状腺激素水平以及海马甲状腺激素受体（thyroid hormone receptorα1，TRα1）水平。结果Morris水迷宫结果显示2-VO＋SE组大鼠在训练的第2、4和5天找到平台的时间显著多于sham＋SE组（t=2．67、2．67和3．18，P〈0．05、0．05和0．01），而2-VO＋EE组大鼠在第4和5天找到平台的时间显著少于2-VO＋SE组（t=4．08和3．55，均P〈0．01）；2-VO＋SE组大鼠在目标象限花费的时间显著低于sham＋SE组（t=3．33，P〈0．05），而2-VO＋EE组大鼠在目标象限花费的时间显著多于2-VO＋SE组（f=4．46，P〈0．01）。放射免疫检测结果显示，与sham＋SE组（0．60±0．15）比较，2-VO＋SE组（0．40±0．04）大鼠血清三碘甲状腺原氨酸（B）的水平降低；而与2-VO＋SE组比较，2-VO＋EE组（0．66±0．08）大鼠血清T3的水平明显增加（t=3．62，P〈0．01）。免疫组织化学结果显示，与sham＋SE组比较，2-VO＋SE组大鼠海马CA。和DG区TRal积分吸光度值明显降低（t=3．18、3．20，均P〈0．05）；而与2-VO＋SE组比较，2-VO＋EE组大鼠海马CA，和DG区TRod积分吸光度值明显增强（t=3．93、4．12，均P〈0．01）。Westernblot结果显示，与sham＋SE组比较，2-VO＋SE组大鼠海马TRcd定量分析相对吸光度值明显下降（t=4．35，P〈0．05）；而与2-VO＋SE组比较，2-VO＋EE组大鼠海马TRcd定量分析相对吸光度值明显增强（t=6．20，P〈0．01）。结�
- 张磊章军建孙慧敏朱虹刘晖杨英
- 关键词：痴呆甲状腺激素类受体甲状腺激素
- 绿茶多酚对慢性脑低灌注大鼠皮质抗氧化能力的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨不同剂量的绿茶多酚对慢性脑低灌注大鼠抗氧化能力的影响。方法:健康雄性Wist-ar大鼠随机分为假手术组、2VO加生理盐水组、2VO加GTP100组(绿茶多酚100mg·kg-1·d-1)、2VO加GTP400组(绿茶多酚400mg·kg-1·d-1)。采用大鼠双侧颈总动脉结扎(2VO)制备慢性脑低灌注模型,结扎后从第4周开始给药,给药4周后采用生化方法检测脑皮质的抑制羟自由基能力和SOD的活力,并采用实时定量PCR方法检测皮质的Nrf2mRNA的表达。结果:绿茶多酚增强SOD活性和抑制羟自由基能力,增加皮质Nrf2mRNA的表达。400mg·kg-1·d-1剂量的绿茶多酚的作用更显著。结论:绿茶多酚增强慢性脑低灌注大鼠脑组织的抗氧化能力,尤其400mg·kg-1·d-1剂量的绿茶多酚作用更明显。
- 徐艳章军建张磊刘晖杨英熊丽
- 关键词：绿茶多酚慢性脑低灌注抗氧化作用
- 神经发生对成年大鼠空间学习记忆的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨神经发生对成年大鼠空间学习记忆能力尤其是长时程空间记忆功能的影响.方法 Wistar大鼠随机数字表法随机分为正常对照组（n=12）、头颅照射组（n=12）.采用局部头颅X线照射定向抑制颗粒下区的神经发生.5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2-deoxyUridine,BrdU）和神经元特异性核蛋白（neuron specific nuclear protein,NeuN）双标观察大鼠海马齿状回神经发生情况;头颅照射4周后Morris水迷宫定位航行实验检测大鼠空间学习记忆能力,并分别在定位航行实验结束后第2天、第8天、第15天进行空间探索实验检测大鼠长时程空间记忆能力.蛋白质印迹及实时定量PCR检测突触相关蛋白突触后密度蛋白（PSD-95）和突触素的蛋白和RNA水平.结果 海马局部头颅X线照射特异性不可逆的抑制了颗粒下区的神经发生（头颅照射组：2.80 ±0.44,正常对照组：23.50±1.12,=20.21,P＜0.01）;头颅照射组大鼠逃逸潜伏期较正常对照组差异无统计学意义,而在定位航行实验结束后第2天[（14.76±2.04）s与（20.47±1.29）s]、第8天[（11.95±1.34）s与（19.52±1.43）s]、第15天[（11.79±1.35）s与（21.58±1.07）s]的空间探索实验中,头颅照射组大鼠在目标象限停留的时间少于正常对照组,差异有统计学意义（t=2.45,P＜0.05; t=3.76,P＜0.01;t=5.39,P＜0.01）,抑制神经发生显著损伤了大鼠长时程空间记忆.抑制神经发生后大鼠海马PSD-95和突触素的蛋白表达与正常对照组相比明显降低,同时,PSD-95和突触素的RNA水平在两组间差异有统计学意义.结论 大鼠海马齿状回的神经发生对长时程空间记忆能力的形成有重要的作用.
- 辛佳蔚章军建杨英邓敏谢晓峰
- 关键词：神经发生齿状回记忆
- 绿茶对血管性认知功能障碍患者氧化应激反应的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨饮用绿茶对血管性认知功能障碍(VCI)患者体内氧化应激反应的影响。方法将入选的VCI患者依据饮用绿茶的习惯分为两组,即饮茶者组和非饮茶者组,采用简易精神状态检查表(MMSE)和蒙特利尔认识评估量表(Mo CA)检测认知功能,取肘静脉血测定丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)及8-羟化脱氧鸟苷(8-OHd G)的含量。结果所入选的VCI患者中,饮茶者组的MMSE评分(26.62±0.41)稍高于非饮茶者组(26.17±0.38),统计学分析显示两组差异无统计学意义(P>0.05)。但饮茶者组的Mo CA评分(23.29±0.61)高于非饮用绿茶者组(21.12±0.50),差异具有统计学意义(P<0.05)。饮茶者外周血的MDA含量(2.345±0.3697)低于非饮茶者(4.437±0.3710),以及饮茶者外周血4-HNE含量(4.919±0.9378)低于非饮茶者(8.660±0.7883),差异均具有统计学意义(P<0.01),而饮茶者8-OHd G浓度(1845±121.5)虽低于非饮茶者(2322±203.4),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论常饮绿茶可能具有抑制VCI患者的氧化应激反应,改善认知功能的作用,但绿茶对抑制氧化性DNA损伤的作用较弱。
- 徐艳肖云月杨英鞠洁阳张磊訚亚涛
- 关键词：血管性认知功能障碍绿茶氧化应激
- 绿茶多酚对血管性认知功能障碍影响的相关机制探讨被引量：2
- 2011年
- 目的研究两种剂量的绿茶多酚对慢性脑低灌注后病理生理变化的影响,以探讨绿茶多酚改善血管性认知功能障碍的相关机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、双侧颈总动脉结扎(2VO)+生理盐水组、2VO+GTP100组[绿茶多酚100 mg/(kg.d)]、2VO+GTP400组[绿茶多酚400 mg/(kg.d)]。采用大鼠2VO制备慢性脑低灌注模型,结扎后从第4周开始给药,给药4周后通过Morris水迷宫观察大鼠的空间学习及记忆功能,采用生化方法检测大鼠海马组织的MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性,并采用实时定量PCR方法检测海马组织Nrf2mRNA的表达。结果绿茶多酚缩短慢性脑低灌注大鼠的逃逸潜伏期,使大鼠在平台区的停留时间延长。绿茶多酚减少海马组织的MDA含量,增强SOD活性,但对AchE的活性没有显著影响,400 mg/(kg.d)剂量的绿茶多酚增强海马组织Nrf2mRNA的表达。结论绿茶多酚改善慢性脑低灌注后的认知功能损害,减轻海马组织的脂质过氧化反应及抗氧化能力,尤其是400 mg/(kg.d)的剂量,但对胆碱能系统没有显著影响。
- 徐艳章军建杨英刘晖张磊
- 关键词：绿茶多酚慢性脑低灌注乙酰胆碱酯酶
- 丰富环境对慢性应激大鼠抑郁样行为的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察丰富环境干预对慢性应激大鼠抑郁样行为的治疗作用。方法成年大鼠随机分为应激组（stress）和埘照组（contr01），21d后给予丰富环境（EE）和标准环境（SE）干预28d。采用旷场试验、糖水偏爱试验和强迫游泳试验评估大鼠抑郁样行为。结果（1）旷场试验：与control组比较，stress组大鼠穿越格数、直立次数和修饰次数减少[分别为（13．88±4．38）格，（45．00±10．19）次，（9．13±2．54）次；（16．38±4．11）格和（4．78±1．39）次，（10．51±2．52）次；n=8），有显著性差异（均P〈0．01）；而stress＋EE组大鼠穿越格数和直立次数较stress＋sE组增加[分别为（41．61±10．53）格，（26．25±6．18）次和（16．79±3．49）格，（11．25±3．12）次；n=8），有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）。（2）糖水偏爱试验：与control组比较，stress组大鼠糖水消耗量和偏爱率％下降[分别为（5．22±0．94）％，（10．61±2．59）％和（49．11±6．77）％，（63．38±8．36）％；n=8），差异有显著性（均P〈0．01）。（3）强迫游泳试验：与control组比较，stress组大鼠静止时间明显增加[（19．5±5．43）s，（12．75±3．9）s；n=8；P〈0．05]；而stress＋EE组大鼠静止时间较stress＋sE组明显减少[（10．25±3．57）S，（17．75±5．45）S；n=8；P〈0．05]。结论慢性制动应激可以导致抑郁样行为，而丰富环境干预可以改善慢性应激导致的抑郁样行为。
- 张磊章军建孙慧敏杨英刘晖
- 关键词：丰富环境慢性应激抑郁
