谭蕾
- 作品数：10 被引量：30H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 吗啡慢性处理和吗啡戒断对PC12细胞Egr-1基因表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的：探讨Egr-1基因在吗啡慢性处理或吗啡戒断细胞中的表达以及在吗啡成瘾过程中的作用。方法：分别用浓度为0、1、10、100和1000μmol/L的吗啡和0、0.01、0.1、1和10μmol/L纳洛酮急性处理PC12细胞,1h后Egr-1蛋白免疫荧光染色。吗啡慢性处理实验分4组,A组,B组、C组和D组。C组和D组细胞加入100μmol/L吗啡,培养48h,A组和B组仅加入同体积0.9%氯化钠。48h后B组和D组给予10μmol/L纳洛酮拮抗,A组和C组加入同体积0.9%氯化钠。在纳洛酮拮抗后1、2、4、8和24h,Egr-1蛋白免疫荧光染色;用MTT比色法观察各组PC12细胞的损害,并用FITC-AnnexinⅤ/PI流式凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率。结果：0~100μmol/L吗啡及各浓度的纳洛酮作用下细胞未见明显Egr-1阳性染色,而1000μmol/L时有少量阳性染色细胞。D组在纳洛酮戒断后1 h即出现Egr-1蛋白阳性染色并持续24 h,并在12 h时可见部分细胞折光性能力减弱,细胞中颗粒增多,核固缩并断裂成数个等。C组仅有少许细胞出现Egr-1阳性染色。与A组相比较,C组细胞生存率下降,并在12 h和24 h时差异有统计学意义;而D组生存率则进一步下降,与A组和C组相比差异有统计学意义。FITC-AnnexinⅤ/PI流式凋亡检测到C组细胞凋亡8.42±2.09%,D组细胞凋亡率则增加到37.62±7.19%。结论：吗啡慢性处理或吗啡慢戒断后出现Egr-1基因表达增加和细胞凋亡,而Egr-1基因的表达增加和细胞凋亡可能参与吗啡成瘾机制。
- 喻红辉罗爱林谭蕾周碧云曹菲田玉科
- 关键词：吗啡戒断EGR-1凋亡
- 硬膜外间隙充填60g/L羟乙基淀粉对大鼠脊髓和脊神经根的影响
- 2008年
- 目的:观察硬膜外间隙充填60g/L羟乙基淀粉对大鼠脊髓和脊神经根的影响.方法:硬膜外置管成功后的成年雄性SD大鼠24只,随机分成4组,每组6只.除Ⅰ组不注入任何药物外,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组分别通过硬膜外导管注入生理盐水、60g/L羟乙基淀粉、400mL/L乙醇0.2mL,1次/d,连续3d.测定体质量,夹趾试验和运动缺陷,1次/d,连续3wk.3wk后灌注处死所有大鼠,取L1棘突以下的脊髓和脊神经根,在光镜和电镜下观察其病理改变.结果:Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组相比,体质量增加值,夹趾试验和运动缺陷的差异无统计学意义(P>0.05);Ⅳ组的体质量增加值明显少于Ⅰ,Ⅱ组,夹趾试验和运动缺陷的阳性率明显高于Ⅰ,Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05).显微镜下,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组脊髓和神经根组织结构未见明显异常;Ⅳ组部分脊髓和神经根神经纤维排列紊乱、髓鞘分离、水肿,个别运动神经元高尔基体扩张.结论:硬膜外间隙充填60g/L羟乙基淀粉0.2mL对大鼠脊髓和脊神经根无明显影响.
- 谢素琴罗爱林罗辉宇谭蕾蒋焕伟
- 关键词：羟乙基淀粉脊髓脊神经根
- 细胞实验时异氟醚鼓泡给药法的可靠性被引量：4
- 2008年
- 目的评价细胞实验时异氟醚鼓泡给药法的可靠性。方法取直径8．6cm的大培养皿100个，每个大培养皿内置3个直径3．5cm用于细胞培养的小培养皿，大培养皿置于37屯、5％CO2培养箱中。使用ABV—A麻醉机给药，氧气：氮气比为1：4，混合异氟醚后（鼓泡气），经人工鼻过滤，接21G针头置于大培养皿中央底部持续鼓泡，气体流量与培养液容积比例为0．25L／min：80ml。按鼓泡气异氟醚浓度将大培养皿随机分为10组（n=10），Ⅰ组-Ⅷ组鼓泡气异氟醚浓度分别为0．2％、0．4％、0．8％、1．6％、2．0％、2．4％、3．2％和4．0％；Ⅸ组鼓泡气内未混合异氟醚；Ⅹ组未通人气体。Ⅰ组～Ⅷ组分别于鼓泡通气5、10、15、30、60和120min时（T1-6）于小培养皿的底部取细胞培养液7ml，采用气相色谱法测定异氟醚浓度。结果与T3时比较，Ⅰ组～Ⅷ组T1，2时异氟醚浓度降低（P〈0．05），T4-6时差异无统计学意义（P〉0．05）；异氟醚浓度（Y）与鼓泡气异氟醚浓度（X）直线回归方程为Y=1．5652X-0．1252。结论细胞实验时鼓泡给药法可提供稳定、可靠的异氟醚浓度。
- 向强陈映红陈罡谭蕾赵以林罗爱林
- 关键词：异氟醚
- 氯胺酮对新生大鼠海马CREB磷酸化水平的影响被引量：5
- 2010年
- 目的 探讨氯胺酮对新生大鼠海马环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平的影响.方法 SD大鼠75只,日龄7 d,雌雄不拘,随机分为对照组（C组）、氯胺酮10 mg/kg组（K1组）和氯胺酮20 mg/kg组（K2组）,每组25只.K1组和K2组分别皮下注射氯胺酮10、20 mg/kg,C组注射等容量生理盐水,每间隔90 min注射1次,共注射7次.于首次注射后24 h时断头取脑,分离海马,采用TUNEL法检测凋亡神经元,计算凋亡指数;免疫荧光双标法检测p-CREB表达水平;RT-PCR法半定量检测CREB下游基因BDNF mRNA及Bcl-2 mRNA表达水平;于首次注射后6周时采用Morris水迷宫实验测定各组大鼠认知功能.结果 与C组相比,K1组和K2组大鼠海马神经元凋亡指数升高,p-CREB、BDNF mRNA及Bcl-2 mRNA表达下调（P〈0.05）;与K1组相比,K2组大鼠海马神经元凋亡指数升高,p-CREB、BDNF mRNA及Bcl-2 mRNA表达下调（P〈0.05）;与C组和K1组相比,K2组逃避潜伏期延长（P〈0.05）.结论 氯胺酮10、20 mg/kg均可诱导发育期大鼠海马神经元凋亡,而氯胺酮20 mg/kg可导致大鼠发育成熟后认知功能降低,可能与其抑制CREB磷酸化后BDNF及Bcl-2表达下调,导致神经元凋亡,影响大鼠神经系统发育有关.
- 谭蕾罗爱林赵已林向强
- 关键词：氯胺酮海马CAMP反应元件结合蛋白
- 氯化锂预先给药对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马炎性反应的影响被引量：10
- 2013年
- 目的评价氯化锂（LiCl）预先给药对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马炎性反应的影响。方法老龄雄性sD大鼠80只，20月龄，体重350～400g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=20）：对照组（c组）吸入30％O2-70％N：6h；异氟醚麻醉组（I组）吸入1．4％异氟醚6h，以30％O2-70％N：作为载气；LiCl＋异氟醚麻醉组（L＋I组）腹腔注射LiCl100mg／kg，1次／d，连续3d，第4d行异氟醚麻醉；LiCl组（L组）腹腔注射LiCl100mg／kg，1次／d，连续3d，第4d吸入30％O2-70％N，6h。麻醉结束即刻行动脉血气分析，麻醉结束后24h取海马组织，采用Westernblot法测定海马糖原合成酶激酶．3p（GSK．3p）和核因子κB第310赖氨酸乙酰化蛋白[acetyl－NF—κB（Lys310）]的表达，采用实时定量PCR和ELISA法分别检测海马TNF-α、IL-IB和IL-6的mRNA表达及其含量；麻醉结束后第2d评估认知功能。结果与c组比较，I组GSK-3B和acetyl—NF—κB（Lys310）表达上调，TNF—α、IL-1B及IL-6含量及其mRNA表达水平升高，逃避潜伏期延长，探索时间缩短（P〈0．05），L＋I组和L组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与I组比较，L＋I组GSK-3β－acetyl－NF—κB（Lys310）表达下调，TNF—α、IL-1β、IL-6含量及其mRNA表达水平降低，逃避潜伏期缩短，探索时间延长（P〈0．05）。结论氯化锂预先给药可改善异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍，其机制与抑制海马炎性反应有关。
- 李世勇陈欣陈晔凌谭蕾赵以林王金韬罗爱林
- 关键词：氯化锂异氟醚
- 氯胺酮对大鼠海马神经元CREB磷酸化水平的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨氯胺酮对大鼠海马神经元cAMP反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平的影响。方法原代培养1d龄SD大鼠海马神经元5d，随机分为对照组（C组）和氯胺酮组（K组），每组6孔。K组在终浓度为1000μmol／L氯胺酮的Neurobasel培养液中孵育3h，C组不做任何处理。采用流式细胞仪Annexin V—PI共染法检测凋亡神经元，计算神经元凋亡率；采用免疫组化法测定神经元ser-133位点磷酸化的CREB（pCREB）表达水平；采用RT-PCR法半定量测定CREB下游基因脑源性生长因子（BDNF）mRNA和抑凋亡基因Bcl-2mRNA的表达。结果与C组相比，K组神经元凋亡率升高，pCREB、BDNF mRNA及Bcl-2mRNA的表达均下调（P〈0．01）。结论氯胺酮可能通过抑制CREB磷酸化，下调BDNF及Bcl-2表达，诱导新生大鼠海马神经元凋亡。
- 谭蕾罗爱林王金韬罗辉宇施庆余
- 关键词：氯胺酮海马神经元CAMP反应元件结合蛋白
- 艾芬地尔对异氟烷所致发育期海马神经元毒性的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:通过体外实验探讨艾芬地尔对异氟烷所致发育期海马神经元毒性的保护作用。方法:从出生一天的大鼠海马获取神经元并体外培养5天。这些神经元被随机分入4组,包括对照组(control组)、异氟醚组(Iso组)、艾芬地尔(Ifen组)和艾芬地尔+异氟烷组(Ifen+ISO组)。使用MTT法检测细胞活力及细胞损伤程度。使用TUNEL染色法检测细胞凋亡。使用Western blot法检测神经元中NMDA受体亚基NR2B和活化caspase-3的表达水平。结果:与对照组比较,在2.4%异氟烷暴露后1小时神经元的细胞活力显著下降(P<0.05)。同时,在2.4%异氟烷暴露后神经元的凋亡指数也显著升高(P<0.05)。Western blot结果显示,异氟烷暴露可显著升高神经元活化caspase-3和NR2B的表达水平(P<0.05)。然而,使用NR2B拮抗剂艾芬地尔(20μM)不仅可显著减少异氟烷所致的NR2B表达水平增高,也可缓解异氟烷造成的神经元凋亡和细胞损伤(P<0.01)。结论:异氟烷可导致发育期神经元NR2B表达水平增高,而使用NR2B受体拮抗剂艾芬地尔可有效抑制NR2B的表达水平从而减少异氟烷所致神经元毒性。
- 陈欣王伟张建芳赵以林罗爱林谭蕾
- 关键词：艾芬地尔异氟烷神经元细胞凋亡
- 氯胺酮、咪达唑仑及丙泊酚对发育期神经元细胞内钙的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨氯胺酮、咪达唑仑及丙泊酚对大鼠发育期海马神经元细胞内钙浓度的影响.方法:将原代培养第5日的大鼠海马神经元用10μmol/L的Ca2+指示剂Fluo-4共孵育30 min洗涤后,分别加入150μmol/L氯胺酮,咪达唑仑3μmol/L,丙泊酚10μmol/L,采用激光共聚焦显微镜选定多个细胞分别测定荧光强度的变化.结果:氯胺酮使体外培养第5日的海马神经元代表钙浓度的荧光强度明显下降[(987±307)vs(766±226),P<0.05],咪达唑仑,丙泊酚均使体外培养5 d的海马神经元荧光强度明显升高[(1707±514)vs(2663±572),(1057±353)vs(1749±708),P<0.05].结论:阻滞NMDA受体的氯胺酮降低发育期海马神经元细胞内钙浓度,而兴奋GABAA受体的咪达唑仑,丙泊酚则会升高细胞内钙浓度.
- 谭蕾罗爱林向强赵以林何璇
- 关键词：氯胺酮咪达唑仑丙泊酚钙离子浓度
- 异氟醚麻醉对新生大鼠海马激活肌细胞增强因子2信号通路的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨异氟醚麻醉对新生大鼠海马激活肌细胞增强因子2（MEF2）信号通路的影响。方法取出生5d的SD大鼠24只，雌雄不拘，体重10-13g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为2组（n=12）：对照组（c组）和异氟醚组（I组）。I组大鼠放置在密闭箱中，吸入1．5％异氟醚和纯氧，吸入时间6h，C组不做任何处理。于异氟醚麻醉2、4、6h和麻醉结束后24h（T1-4）时（C组于相应时点）分别取3只大鼠，断头处死，取海马组织，采用RT-PCR法测定MEF2mRNA、synGAPImRNA和ArcmRNA及突触素ImRNA的表达水平，采用Westrnblot法测定突触素I蛋白的表达水平。结果与C组比较，I组T1-3时海马MEF2mRNA、synGAPImRNA、ArcmRNA和突触素ImRNA、T2-4。时海马突触素I蛋白表达水平均上调（P〈0．05）。结论吸人麻醉浓度的异氟醚可能通过激活新生大鼠海马MEF2信号通路从而影响发育期突触的形成。
- 赵以林罗爱林金小高王金韬谭蕾施庆余李世勇
- 关键词：异氟醚海马
- 降植烷诱导不同品系大鼠建立类风湿性关节炎动物模型的比较被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨不同品系大鼠用于建立能够分泌类风湿因子(RF)的类风湿性关节炎动物模型。方法:选择雌性Wistar大鼠、雌性Lewis大鼠和雌性DA大鼠各10只,分成3组,分别在实验大鼠尾根部皮下多点注射降植烷150mg。观察大鼠关节是否肿胀和关节炎指数变化,测定RF水平,取脾细胞观察类风湿性关节炎特异性B细胞的数量。结果:10只Lewis大鼠有6只出现关节肿胀,脾细胞涂片显示血清RF检测呈阳性的Lewis大鼠RF特异性B细胞明显多于其他大鼠。而Wistar大鼠和DA大鼠组都没有出现关节肿胀,血清RF检测也呈阴性。结论:降植烷150mg在Lewis大鼠尾根部皮下多点注射方法,能够建立分泌RF的类风湿性关节炎动物模型。
- 罗辉宇罗爱林汪婷婷王金韬谭蕾
- 关键词：类风湿因子降植烷
