袁燕平
- 作品数：4 被引量：11H指数：1
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- 神经病理性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo—A蛋白表达的变化被引量：1
- 2011年
- 目的评价神经病理性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo—A蛋白表达的变化。方法健康成年雄性SD大鼠72只，体重250～300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=24）：对照组（C组）、假手术组（S组）和神经病理性痛组（NP组）。C组不做任何处理，NP组采用结扎并剪断胫神经和腓总神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型，S组仅切皮暴露坐骨神经但不结扎和剪断神经。于结扎后1、7、14、21d时采用von Frey丝测定大鼠机械痛阈。于各时点随机取6只大鼠处死后取损伤侧L5背根神经节和L4,5，脊髓，采用免疫荧光标记法测定Nogo—A蛋白的表达（n=3），采用Western blot法测定Nogo-A蛋白的表达（n=3）。结果与C组和S组比较，NP组大鼠结扎后7、14、21d时机械痛阈降低，结扎后7、14d时背根神经节Nogo—A蛋白表达下调，结扎后14、21d时脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调（P〈0．05）。结论背根神经节及脊髓背角Nogo-A蛋白可能在外周神经损伤诱发大鼠神经病理性痛过程中发挥重要作用。
- 许丹阳褚智幸袁燕平张励才
- 关键词：神经节NOGO-A蛋白
- 慢性吗啡依赖和戒断对大鼠远位触液神经元环腺苷酸反应元件结合蛋白表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究慢性吗啡依赖和戒断大鼠远位触液神经元环腺苷酸反应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):空白对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组。采用侧脑室注射CB-HRP和CB-HRP/pCREB免疫组织化学双重标记技术,观察大鼠远位触液神经元pCREB表达的变化。结果慢性吗啡依赖、戒断后,远位触液神经元出现CREB蛋白激活,两组CB-HRP/pCREB双标的神经元数量分别为223.0±61.5和213.0±50.6;与空白对照组相比较,磷酸化的CREB出现表达上调(P<0.01)。吗啡依赖组和戒断组的CB-HRP双标神经元的数量相比,差异无显著性(P>0.05)。结论远位触液神经元通过上调磷酸化CREB的表达参与吗啡依赖和戒断的形成。
- 陈秋萍张励才王曙袁燕平张林曾因明
- 关键词：吗啡戒断触液神经元
- 鞘内注射神经激肽-1受体激动剂增强大鼠远位触液神经元pCaMK-IIα的表达被引量：1
- 2009年
- 目的:观察大鼠远位触液神经元在鞘内注射[Sar9,Met(O2)11]-substanceP(Sar-SP)致伤害性刺激信息调控中的作用。方法:CB-HRP大鼠侧脑室注射示踪标记dCSF-CN,鞘内注射Sar-SP(6.5nmol)造模,采用鞘内注射CaMK-IIα拮抗剂KN-93(10μM/10μl),注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF)10μl作对照测定大鼠痛阈变化。以CB-HRP/pCaMK-IIα免疫组织化学法标记、定位CaMK-IIα在dCSF-CN的分布及表达变化。结果:鞘内注射Sar-SP后热板法大鼠痛阈明显降低,CB-HRP/pCaMK-IIα阳性细胞计数明显增多(P<0.01vsaCSF组);预先鞘内注射CaMK-IIα拮抗剂KN-93可部分抑制上述变化(P<0.01)。结论:鞘内注射Sar-SP可诱导dCSF-CN内CaMK-IIα的磷酸化并能被KN-93部分抑制,提示大鼠dCSF-CN可能通过CaMK-IIα参与伤害性刺激信息传递和信号调控。
- 王曙袁燕平褚智幸张励才
- 关键词：触液神经元伤害性刺激
- NMDA对氯胺酮催眠小鼠ED_(50)的影响被引量：8
- 2005年
- 目的观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对氯胺酮催眠小鼠ED50的影响。方法30只小鼠随机分成2组一组由侧脑室注射NMDA(实验组),另一组经侧脑室注射人工脑脊液(空白组),5min后分别经腹腔注射不同浓度的氯胺酮,用序贯法分别测出两组氯胺酮催眠小鼠的ED50。结果实验组氯胺酮催眠小鼠ED50比空白组氯胺酮催眠小鼠的ED50高。结论NMDA能拮抗氯胺酮的催眠作用。
- 宋翠侠袁燕平王聿加陈洪飞张燕燕曹红段世明戴体俊
- 关键词：NMDA氯胺酮小鼠催眠ED50脑室
