张励才
- 作品数：191 被引量：629H指数：13
- 供职机构：江苏省麻醉学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 钙黏蛋白在突触发育和突触可塑性调节中的作用
- 2014年
- 背景 钙黏蛋白（cadherin）是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,最初被认为是一种钙离子依赖性的细胞黏附分子,主要参与调节细胞黏附、促进细胞增殖、维持细胞极性等过程.近几年对cadherin调节突触发育和突触可塑性的研究取得了较大进展. 目的 围绕cadherin在突触发育和突触可塑性过程中的作用及其相关分子机制简要作一综述,旨在为神经系统疾病的治疗提供理论依据. 内容 Cadherin的概述,cadherin在突触发育和突触可塑性调节中的作用以及相关分子机制,cadherin与神经疾病. 趋向 随着cadherin在调节突触发育和突触可塑性过程中的研究不断深入,cadherin将成为治疗神经疾病的一个新型的靶点.
- 王存金庞君宋歌李莉曹俊平张励才王红军
- 关键词：钙黏蛋白突触发育突触可塑性
- 脑实质内接触脑脊液核团的发现及其功能的探讨
- 早在1992年,我们就筛选到CB-HRP能可靠标记中枢神经系统内接触脑脊液神经元（简称触液神经元）这一科学可靠的技术方法。藉此基础:1.我们系统证实了各类接触脑脊液神经元在脑内的定位分布:（1）伸长细胞:位于脑室系统壁上...
- 张励才鲁显福梁栋耿晓娟杜晶张宗旺王爱丽陈秋萍蒋文旭王梅申
- 文献传递
- 鞘内注射氯胺酮对内脏痛大鼠远位触液神经元Fos蛋白表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察鞘内注射氯胺酮对内脏痛大鼠远位触液神经元(dCSF-CN)Fos蛋白表达的影响。方法 SD大鼠侧脑室注射霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)示踪标记dCSF-CN。48h后氯胺酮(K)组(n=10)鞘内注射氯胺酮50μg,人工脑脊液(C)组(n=10)鞘内注射等体积人工脑脊液。两组均在乙状结肠壁注射甲醛制作内脏痛模型。进行各时间点疼痛学评分,免疫组织化学法检测Fos蛋白在dCSF-CN中的表达。结果与C组相比,K组大鼠各时间点疼痛学评分降低(P<0.01),dCSF-CN中Fos蛋白表达下降(P<0.01)。K组未见CB-HRP/Fos双标记神经元。结论鞘内注射氯胺酮可以降低大鼠内脏痛反应,减少dCSF-CN中Fos蛋白的表达。
- 王亚峰司小萌张励才
- 关键词：氯胺酮远位触液神经元FOS蛋白
- 触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨触液核在大鼠慢性瘙痒维持中的作用.方法 雄性SD大鼠,3月龄,体重240～ 280 g.第一部分采用随机数字表法,将42只大鼠分为3组（n=14）：生理盐水组（C组）、丙酮组（A组）和恶唑酮组（O组）.O组于颈背部涂抹0.5％恶唑酮15μl,C组和A组分别涂抹等容量生理盐水和丙酮,分别于给药后7、9、13、16、17、18、21、23 d重复上述处理,记录每次给药后30 min内搔抓次数,每组取6只动物,在最后1次涂抹恶唑酮后2h取脑组织,测定触液核c-Fos表达.第二部分 采用随机数字表法,将24只大鼠分为3组（n=8）：正常对照组（C1组）、慢性瘙痒组（CI组）和慢性瘙痒＋触液核毁损术组（CI＋ KA组）,CI组和CI＋ KA组采用上述方法制备慢性瘙痒模型,触液核毁损术于第8次给药后6h实施,并记录第9次给药后30 min内搔抓次数.结果 第一部分 与C组比较,A组T4-8时搔抓次数增多,O组T1-8时搔抓次数增多,A组和O组触液核c-Fos表达上调（P＜0.05）；与A组比较,O组T1-8时搔抓次数增多,触液核c-Fos表达上调（P＜0.05）.第二部分 与C1组比较,CI组和CI＋ KA组搔抓次数增多（P＜0.05）,而CI＋ KA组搔抓次数少于CI组（P＜0.05）.结论 触液核参与了大鼠慢性瘙痒的维持.
- 宿世玉田恩琪党秀静孔敏张励才
- 关键词：神经元瘙痒症
- 肩胛间区低频电刺激对家兔胆囊痛及其脊髓后角pERK1／2表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨肩胛间区低频电刺激对家兔胆囊痛及脊髓后角pERK1/2表达的影响。方法:家兔随机分为5组:对照组、生理盐水组、甲醛溶液组、肩胛间区电刺激组和非肩胛间区电刺激组,每组6只。采用2Hz、3mA电流,应用生理功能学方法、免疫组织化学方法和Westernblot技术,观察肩胛间区电刺激对胆囊痛模型呼吸频率和心率的改变及脊髓后角pERK1/2表达的影响。结果:肩胛间区电刺激组呼吸频率和心率分别为(50.23±0.81)和(162.60±0.77)min-1(P<0.01),与甲醛溶液组比较分别降低约22%和28%,同时脊髓后角pERK1/2表达减少,与甲醛溶液组比较,减少约58%(P<0.01)。结论:肩胛间区低频电刺激可在一定程度缓解家兔胆囊痛模型的生理指标改变,抑制其脊髓后角ERK1/2的激活。
- 王永洪马保新张立丰张励才曾因明
- 关键词：家兔低频电刺激脊髓后角
- 触液核神经元蛋白激酶C磷酸化水平调制炎性痛大鼠的痛觉被引量：4
- 2015年
- 本研究旨在探讨触液核在炎性疼痛中的作用及其机制。用大鼠左侧足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)来建立炎性痛模型,用Western blot检测炎性痛模型大鼠触液核中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)磷酸化水平的变化,用热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)检测来了解大鼠炎性痛觉情况。结果显示,炎性痛大鼠CFA注射后第1、3和7天TWL显著降低,注射CFA后24 h时触液核中p-PKC蛋白水平显著高于正常对照大鼠;侧脑室注射PKC抑制剂GF109203X可降低炎性痛大鼠触液核PKC磷酸化水平并提高痛觉阈值。以上结果提示,阻断触液核中PKC通路的信号转导可能是减轻或消除炎性痛的有效手段。
- 周芳王家友田恩琪张励才
- 关键词：蛋白激酶C炎性痛
- 慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠远位触液神经元MNDAR1和drebrin的表达
- 神经病理性疼痛机制复杂,治疗困难,因而成为研究的热点。NMDAR在疼痛的诱发和维持中发挥重要的作用,受到伤害性刺激后,NMDAR激活,大量钙离子内流,引起突触后神经元兴奋性增高。然而,对于NMDAR激活后的下游机制及其他...
- 耿晓娟张励才曾因明
- 关键词：远位触液神经元神经病理性疼痛NMDARDREBRIN激光共焦显微镜
- 文献传递
- cAMP反应元件结合蛋白介导磷酸化细胞外信号调节激酶在神经病理性痛形成中的作用被引量：17
- 2005年
- 采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法,观察鞘内注射细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulate kinase, ERK)信号转导通路阻滞剂对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠痛行为及脊髓背角内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB)和Fos表达变化的影响,探讨ERK/CREB转导通路在神经病理性疼痛中的作用。结果表明,CCI可明显增加双侧脊髓背角pCREB、损伤侧脊髓背角浅层Fos阳性神经元表达,以CCI后3与5d时尤为显著。鞘内注射促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)阻滞剂U0126及ERK反义寡核苷酸在减轻大鼠痛行为的同时,能叫显抑制双侧脊髓背角内pCREB的表达,同时,Fos阳性神经元的表达也明显减少。大鼠痛行为及脊髓背角pCREB和Fos的表达在时相上一致。上述结果提示pCREB参与pERK介导的神经病理性疼痛。
- 宋雪松徐艳冰曹君利何建华张励才曾因明
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白神经病理性痛原癌基因C-FOS细胞外信号调节激酶
- 血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展被引量：2
- 2015年
- 血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(the renin-angiotensin system,RAS)的主要活性肽,主要作用于AT1R(angiotensin Ⅱ receptor)和AT2R(angiotensin Ⅱ type 2 receptor)两种受体,在人类及大鼠组织中广泛表达。近年来发现AngⅡ及其受体还参与疼痛的调节,其受体拮抗剂可应用与临床疼痛的治疗。本文就血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展进行综述。
- 邢丹张励才
- 关键词：AT1RAT2R疼痛
- 坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的变化
- 2005年
- 目的:观察背根神经节(DRG)磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p -p38MAPK)在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)后表达的变化,探讨慢性神经痛的发生机制。方法:2 4只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(Naive组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经结扎后7d组和1 4d组(CCI7d和CCI1 4d组) ,分别在各自的时间点灌注取材L4- 5背根神经节,用免疫组织化学方法观察磷酸化p38MAPK表达的变化。结果:坐骨神经结扎组背根神经节磷酸化的p38MAPK免疫阳性神经元数和染色深度均明显增加,与假手术组或空白对照组相比,差异具有显著性(P <0 .0 1 )。结论:坐骨神经损伤后背根神经节p38MAPK的激活与神经性疼痛的病理过程密切相关。
- 张飞娥张励才曹君利贾晋太
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶神经病理性痛背根神经节
