段世明
- 作品数：132 被引量：576H指数：13
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- 内侧视前区微量注射NMDA对异丙酚睡眠作用的影响
- 2003年
- 目的 通过在内侧视前区(mPOA)微量注射NMDA,观察其对异丙酚睡眠作用的影响,探讨异丙酚睡眠作用机制。方法 SD大鼠42只,随机分为6组:NS组、2%二甲基亚砜(DMS0)组、异丙酚组、NMDA 10pmol组、NMDA 20pmol组、异丙酚+NMDA 20pmol组,记录并分析睡眠EEG变化。结果 微量注射异丙酚80 ng显著增加2 h内总睡眠时间,主要为延长非快动跟睡眠时期,缩短睡眠潜伏期。给予不同剂量NMDA时,2 h内总睡眠时间显著缩短,睡眠潜伏期延长。NMDA20pmol可拮抗异丙酚诱发的睡眠,主要缩短非快动眼睡眠时期,对快动眼睡眠无明显影响。结论 在mPOA微量注射NMDA可拮抗异丙酚的睡眠作用。
- 许爱军段世明
- 关键词：N-甲基-D-天门冬氨酸异丙酚睡眠
- cAMP信使系统和全麻机制被引量：12
- 2001年
- 3’,5,-环腺苷酸(cAMP)信使系统是细胞内重要的信息传递通路,在外界因素调节细胞功能的过程中起着快速跨膜传递和放大信号的作用。在中枢神经系统的信息传递中,兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸(GABA)受体和电压依赖性钠通道与麻醉关系十分密切。cAMP可通过PKA转导信息,从而影响突触的兴奋传递。cAMP通过PKA使钠通道磷酸化,减弱兴奋传递;也可使兴奋性氨基酸受体磷酸化并增强其介导的兴奋性传递;cAMP对GABA受体影响的报道不一致。cAMP在全麻药作用机制中起重要的第二信使作用,但是否为一个重要靶位,尚有待于进一步的研究。
- 张志龙费剑春段世明曾因明
- 关键词：CAMP全身麻醉
- 鞘内预先注射荷包牡丹碱、烯丙基甘氨酸对氯胺酮抗伤害作用的影响被引量：2
- 2004年
- 氯胺酮( Ket)是目前常用的静肪全麻药.
- 葛志军戴体俊曾因明段世明
- 关键词：鞘内注射荷包牡丹碱氯胺酮抗伤害作用腹腔注射
- 蝇蕈醇和荷苞牡丹碱对大鼠吸入异氟醚时脑环腺苷酸含量变化的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 观察 GABAA受体激动剂蝇蕈醇和GABAA受体拮抗剂荷苞牡丹碱对大鼠吸入异氟醚时脑cAMP含量变化的影响。方法SD大鼠48只,随机分为对照组,异氟醚组,蝇蕈醇+异氟醚组,荷苞牡丹碱+异氟醚组,蝇蕈醇组和荷苞牡丹碱组。采用cAMP竞争蛋白结合分析法测定大鼠不同脑区cAMP含量。结果 与异氟醚组比较,蝇蕈醇+异氟醚组的翻正反射消失时间明显缩短(P<0.05),而荷苞牡丹碱+异氟醚组却明显延长(P<0.01)。异氟醚组的大脑皮层、脑干的cAMP含量较对照组明显升高(P<0.01)。蝇蕈醇+异氟醚组的大脑皮层、脑干的cAMP含量分别较对照组和异氟醚组升高131％、34％和83％、22％(P<0.05或0.01)。荷苞牡丹碱+异氟醚组的大脑皮层、脑干cAMP含量明显高于对照组,分别较对照组升高41％和60％(P<0.01),其两脑区的cAMP含量与异氟醚组比较却无明显不同。结论 大鼠吸入异氟醚的中枢抑制作用至少部分与GABA能神经元有关。
- 胡兴国段世明曾因明王均
- 关键词：环腺苷酸蝇蕈醇荷包牡丹碱异氟烷全身麻醉
- 氯胺酮、依托咪酯、异丙酚抗电惊厥的实验研究被引量：13
- 2004年
- 目的 观察氯胺酮、依托咪酯、异丙酚 3种静脉全麻药对电刺激惊厥的保护作用。方法 将昆明种小鼠随机分成 10组 ,每组 10只 ,分别腹腔注射生理盐水 0 .1ml kg ,氯胺酮 5 0、2 5、12 .5mg kg ,依托咪酯 10、5、2 5mg kg ,异丙酚 10 0、5 0、2 5mg kg ,5min后给予电刺激 ,观察小鼠惊厥发生率、死亡率、强直持续期。结果 氯胺酮除 12 .5mg kg外皆可明显降低电惊厥发生率 (P <0 .0 1) ,而 12 .5mg kg明显缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ;依托咪酯2 .5、5mg kg可缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ,对惊厥发生率无明显影响 ,10mg kg可完全拮抗电刺激惊厥 ;异丙酚2 5mg kg可降低电惊厥发生率 (P <0 .0 5 ) ,并明显缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ,5 0、10 0mg kg异丙酚使用后无强直型惊厥出现。结论 3种静脉全麻药随剂量增加对抗电刺激引起的惊厥的作用增强。
- 孟晶戴体俊段世明许爱军郭忠民
- 关键词：氯胺酮依托咪酯异丙酚电惊厥电刺激药理作用
- 氯胺酮的抗惊厥作用及对兔呼吸、血压的影响被引量：8
- 2007年
- 目的观察氯胺酮在治疗士的宁惊厥时对兔呼吸、循环的影响。方法健康成年家兔50只,雌雄不拘,随机分成K1.25、K2.5、K5.0、NS和PB5.0组,每组10只。清醒状态局部麻醉作用下行股动脉插管、剑突穿线,测定兔股动脉血压和呼吸频率。兔耳缘静脉注射士的宁0.25 mg/kg制作惊厥模型,强直惊厥出现后立即静脉注射治疗药物。观察各组兔的死亡数、强直持续时间、呼吸频率和股动脉血压情况。结果氯胺酮大、中、小3个剂量组与NS组和PB5.0组相比,兔强直持续期明显缩短（P〈0.01）,且呈剂量依赖性（r=-0.8696,P〈0.05）。K2.5、K5.0和PB5.0组死亡均为零。氯胺酮各剂量组呼吸频率在注药后2-5 min内比基础值提高（P〈0.01）。氯胺酮各剂量组股动脉血压在注药后2、5 min时高于PB5.0组（P〈0.05）,在5、10 min时高于NS组（P〈0.05）。结论氯胺酮能对抗士的宁诱发的惊厥,明显改善惊厥兔的呼吸、循环。
- 孟晶段世明戴体俊
- 关键词：氯胺酮抗惊厥血压
- 脊髓毒蕈碱受体与镇痛被引量：4
- 2001年
- 脊髓胆碱能系统在伤害性信息的传导过程中发挥重要作用。本文介绍脊髓毒蕈碱受体与痛觉调节,并对鞘内注 射新斯的明镇痛的作用机制以及动物和临床研究的现状作了简介。
- 胡兴国张云翔段世明曾因明
- 关键词：毒蕈碱受体脊髓镇痛
- 氯胺酮抗惊厥的作用机制被引量：3
- 2009年
- 目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。
- 孟晶翟云鹏段世明马涛戴体俊
- 关键词：氯胺酮抗惊厥大脑皮层CA2+-ATP酶
- 15例不转流原位肝移植术麻醉处理被引量：2
- 2002年
- 孙建良金旭东段世明陈庆廉
- 关键词：病例分析麻醉
- 吗啡耐受增加福尔马林致痛大鼠脊髓Fos和NADPH-d阳性神经元的表达被引量：12
- 2000年
- 运用Fos免疫组织化学、NADPH d组织化学及Fos/NADPH d双标技术 ,研究了吗啡耐受对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos、NADPH d阳性及Fos/NADPH d双标神经元表达的影响。结果观察到 :在非吗啡耐受大鼠 ,福尔马林诱发的Fos likeimmunoreactivity (Fos LI)主要分布在同侧脊髓背角浅层和颈部 ,急性静注吗啡可减少Fos LI表达 ;长时间应用吗啡导致福尔马林诱发的Fos LI明显增加 ,且在同侧脊髓全层和对侧脊髓均有分布 ,急性静注吗啡不能抑制Fos LI表达。吗啡耐受增加福尔马林致痛大鼠脊髓背角浅层NADPH d阳性神经元、纤维及终末的表达。吗啡耐受大鼠福尔马林诱发的Fos/NADPH d双标神经元明显增多 ,在同侧脊髓全层和对侧脊髓浅层均有分布。上述结果提示 ,NO参与了吗啡耐受导致的脊髓背角神经元敏感化。
- 曹君利曾因明张励才段世明
- 关键词：吗啡一氧化氮合酶
