杨红娟
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病关系的研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病的相关性，分析COPD患者血清细胞因子IL-6、IL-17的变化，及与anti-Hp—IgG、肺功能FEV，％pred的相关性。方法根据GOI，D指南选取31例[男性20例，女性11例，平均年龄（62．74±4．27）岁]临床确诊的COPD稳定期患者为COPD组，同时选取性别、年龄相匹配的健康志愿者30例[男性18例，女性12例，平均年龄（61．97±3．16）岁]为对照组。采用ELISA方法检测anti—HpIgG、IL-6、IL-17的水平，并进行肺功能检测。结果COPD组血清anti—Hp—IgG水平明显高于对照组（P=0．042），且患者肺功能FEV，％pred与anti—Hp—IgG水平呈负相关（r=-0．662，P〈O．001）；COPD组血清IL6、IL-17水平分别明显高于对照组（P〈0．00l，P=0．036），且IL-17水平与anti—HP—IgG水平呈正相关（r-0．67l，P〈0．001）而与FEV。％pred呈负相关（r=-0．615，P〈O．001）。结论Hp感染促进了COPD的进展，可能与炎性介质IL-17的激活有关。
- 张卫红杨红娟刘卓拉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病幽门螺杆菌白介素6白介素17肺功能
- 血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响
- 目的：研究脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中肺组织水通道蛋白(AQP)1、5的表达，并观察血清环磷酸腺苷（cAMP）含量变化，探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对ALI的作用及对AQP-1、AQP-5表达的影响...
- 杨红娟
- 关键词：血红素加氧酶-1急性肺损伤水通道蛋白
- 胆红素对内毒素致急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨胆红素对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的水通道蛋白1、5是否存在调节作用,探讨其保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机分为生理盐水对照组(C组)、脂多糖模型组(L组)和胆红素预处理组(B组),每组各6只。每组于造模后4 h处死大鼠。测定每组肺湿/干重比值,ELISA法测血清中IL-8含量,肺组织中cAMP含量,免疫组化法测定每组水通道蛋白1、5的表达变化,观察各组肺组织病理改变。结果与模型组(L组)比较,胆红素干预组(B组)的W/D值下降,IL-8含量明显降低,cAMP含量表达上升(P<0.05),水通道蛋白1、5表达增强(P<0.05),肺水肿病理改变明显减轻。结论胆红素可能是通过cAMP信号途径调节水通道蛋白1、5表达改善水代谢,减轻肺水肿状态,从而对急性肺损伤具有保护作用。
- 袁芳润李建强杨红娟蔚京京
- 关键词：急性肺损伤胆红素水通道蛋白1水通道蛋白5肺水肿
- 血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究血红素加氧酶-1（HO—1）对ALI大鼠的保护作用和对肺组织水通道蛋白1（AQP-1）、AQP-5表达的影响及可能的调节机制。方法30只Wistar大鼠随机分成3组，即生理盐水组、ALI组和血红素组。尾静脉注射脂多糖后观察4h，光镜下观察肺组织病理改变程度，测定肺组织湿／干重比值，检测大鼠血清中IL-8及环磷酸腺苷（cAMP）的含量；免疫组化方法观察肺组织AQP-1、AQP-5及H0-1的表达。结果①与生理盐水组相比，ALI组肺组织湿／干重比值显著升高（P〈0．001），血清IL8含量升高（P〈0．05）；血红素组肺组织湿/干重比值及IL-8含量均低于ALI组（P〈0．05），肺损伤炎症减轻。②血红素组AQP-1、AQP-5的表达均显著高于ALI组（Pd0．001）。③ALI组大鼠血清cAMP含量与生理盐水组比较差异没有统计学意义，血红素组cAMP含量较ALI组增加（P〈0．05）。结论HO-1可以上调AQP-1、AQP-5的表达，减轻ALI时的肺水肿，可能是通过抑制炎症因子IL-8的表达实现的。cAMP可能参与了AI。I时AQP-1与AQP-5的调节。
- 杨红娟蔚京京张卫红袁芳润赵卉李建强
- 关键词：急性肺损伤水通道蛋白1水通道蛋白5血红素加氧酶-1
- 血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响
- 蔚京京杨红娟袁芳润张卫红李建强
