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李建强

作品数:135 被引量:431H指数:11
供职机构:山西医科大学第二医院更多>>
发文基金:山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省卫生厅科技攻关计划项目山西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 130篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 131篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 40篇细胞
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  • 21篇支气管
  • 21篇肺泡
  • 20篇阻塞性
  • 19篇灌注
  • 18篇再灌注
  • 18篇再灌注损伤
  • 18篇哮喘
  • 18篇慢性阻塞性
  • 18篇灌注损伤
  • 18篇肺疾病
  • 17篇缺血
  • 16篇气管
  • 16篇缺血再灌注
  • 16篇缺血再灌注损...
  • 15篇肺缺血
  • 15篇肺缺血再灌注

机构

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  • 2篇山西省人民医...
  • 2篇天津市第四中...
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  • 1篇山西医科大学...
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作者

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  • 6篇田新瑞
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  • 4篇王崇刚
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  • 3篇赵鹰

传媒

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  • 5篇山西临床医药
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年份

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  • 2篇2019
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  • 7篇2016
  • 6篇2015
  • 6篇2014
  • 5篇2013
  • 6篇2012
  • 6篇2011
  • 6篇2010
  • 4篇2009
  • 7篇2008
  • 10篇2007
  • 8篇2006
  • 5篇2005
  • 3篇2004
135 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胆红素干预对肺气肿大鼠肺泡巨噬细胞iNOS及NF-κB表达的影响被引量:4
2006年
目的观察胆红素干预对肺气肿大鼠肺泡巨噬细胞i NOS及NF-κB表达的影响。方法36只健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、肺气肿模型组和胆红素干预组。模型组及干预组采用自制大鼠实验性被动吸烟装置熏烟,干预组在熏烟前予以间接胆红素灌胃;模型组和对照组予以生理盐水灌胃。6个月后,采用支气管肺泡灌洗技术收集AM并纯化培养;观察AM中i NOS及NF-κB表达。结果模型组AM中i NOS和NF-κB表达明显高于对照组(P<0.05),胆红素干预后二者的表达低于模型组(P<0.05)。结论胆红素可以下调肺泡巨噬细胞i NOS及NF-κB的表达,对抑制肺气肿形成有一定作用。
赵卉李建强刘卓拉宋满景
关键词:胆红素肺泡巨噬细胞INOSNF-KB
乌司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效观察被引量:16
2018年
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病急,病情发展迅猛,可短期内并发多脏器功能衰竭,预后极差,病死率极高,严重威胁危重患者生命。机械通气治疗是通过对患者自主呼吸进行控制、替代以及改变的一种辅助通气方式,可以有效改善ARDS患者的呼吸情况[1]。目前研究显示,广谱蛋白酶抑制剂乌司他丁可抑制蛋白酶活性,清除氧自由基,抑制炎症介质释放,能够达到有效的抗炎以及抗免疫损伤的作用。在常规治疗的基础上。
丁荣李建强
关键词:急性呼吸窘迫综合征乌司他丁通气治疗多脏器功能衰竭蛋白酶抑制剂
IMD1-53对脂多糖致ALI大鼠IL-8和IL-23表达的影响被引量:2
2012年
目的观察中介素1-53(IMD1-53)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠体内白介素(8IL-8)和白介素2(3IL-23)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),IMD1-53干预组(D组)。尾静脉注射脂多糖5mg/kg制作大鼠急性肺损伤模型。各组于2h、4h两点各组处死8只大鼠取血浆和右肺,ELISA法测血清IL-23水平;免疫组化法测组织中IL-8的水平,观察各组肺脏湿/干质量比值(W/D),观察各组肺组织病理形态学变化。结果与ALI组相比,中介素1-53干预组能显著降低IL-8和IL-23的表达,病理变化及肺脏湿/干质量比值显示中介素1-53对ALI有保护作用。结论 IMD1-53对大鼠急性肺损伤有保护作用,该保护作用可能是通过降低IL-8、IL-23等炎性因子的表达实现的。
师婧李建强刘玲赵卉
关键词:急性肺损伤IL-8IL-23
慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血清尿酸与肺功能血气分析的相关性研究被引量:11
2015年
慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者机体的抗氧化能力处于失代偿状态,存在严重的氧化应激,这种氧化应激损伤气道和肺组织,加剧气道炎症反应。加之目前严重的环境污染,加剧对肺组织的氧化和炎症损伤,导致肺功能下降,发病率越来越高。一些研究表明,血清尿酸在缺氧状态下异常增高,且高尿酸水平与全身炎症反应有关。血清尿酸已被建议作为氧化代谢受损和预后受损的一个标志物,如痛风、动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、充血性心力衰竭、肺血栓栓塞症、原发性肺动脉高压等疾病。然而,鲜有报道关于AECOPD患者中血清尿酸存在的意义。本研究通过测定AECOPD患者尿酸水平,分析其与对照组浓度的变化,探讨AECOPD患者血清尿酸与肺功能、血气分析的相关性。
冯博琳李建强郭瑞萍刘晓红
关键词:慢性阻塞性肺疾病血清尿酸急性发作期血气分析肺功能AECOPD
48例肺脏疾患中MC3及CEA的免疫组化研究
1992年
运用免疫组化技术对48例肺脏疾患中的结肠单克隆抗体(MC_3)及癌胚抗原(CEA)进行了检测。发现MC_3及CEA对肺脏恶性肿瘤的诊断价值优于良性病变。MC_3及CEA还与肺癌的分化程度有关。
卫建平宋满景代佩韦李黎李建强
关键词:肺疾病
血清γ-谷氨酰转肽酶水平与肺功能及慢性阻塞性肺疾病的关系被引量:3
2015年
近年来研究表明,血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)可被看做体内氧化应激早期而敏感的标志物,而氧化应激在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发展中起着重要作用。尽管肺组织中GGT水平与其他已被检测的器官相比GGT水平较低,如肝或肾,但是一些研究已表明血清GGT水平与肺功能或COPD之间存在相关性。到目前为止,国内关于γ-GGT与COPD、肺功能的研究较少,本研究旨在通过测定肺功能来探讨血清GGT的变化与COPD之间的关系。
郭瑞萍李建强冯博琳刘晓红
关键词:慢性阻塞性肺疾病血清GGT肺功能酶水平体内氧化应激
噻托溴铵在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和重塑中的保护作用被引量:3
2008年
目的观察噻托溴铵早期干预对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症和重塑的影响,并探讨其可能机制。方法Wistar大鼠随机分为3组:健康对照组(A组),COPD模型组(B组),噻托溴铵干预组(C组),采用熏烟并气管内注入脂多糖的方法建立COPD模型,C组于早期给予噻托溴铵雾化干预。进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数;观察肺组织病理形态学变化;图像分析测量小气道管壁、平滑肌和胶原厚度。结果B组基本符合人类COPD病理变化,外周支气管平滑肌层和细胞外基质胶原较A组明显增厚,BALF中炎症细胞总数较A组明显增多,C组则较B组减轻。结论噻托溴铵对COPD气道炎症和重塑有抑制作用。
李莉芳李建强
关键词:肺疾病慢性阻塞性炎症气道重塑噻托溴铵
诊断学临床技能教学改革研究与实践被引量:6
2006年
在诊断学临床实习教学中,两个年级的380名学生随机分成对照组和实验组。对照组按照教学大纲要求,沿用传统的教学方法;实验组调整教学内容,改变教学方式,引入多媒体技术、电子标准化病人等。结果表明两组间理论成绩无显著差异,实验组操作考试成绩显著优于对照组(P〈0.05)。
王瑞英李荣山汪红霞王惠芳李秀华王琦李建强
关键词:诊断学教学改革多媒体教学电子标准化病人
胆红素在哮喘模型建立过程中的保护作用被引量:1
2016年
探讨胆红素在哮喘动物模型建立过程中能否发挥保护作用。通过用卵清蛋白(OVA)对BALB/C小鼠进行致敏、激发建立哮喘模型,并在致敏和激发阶段给予间接胆红素干预。造模成功后通过肺组织病理切片及支气管肺泡灌洗液炎症细胞分类计数观察哮喘模型小鼠的气道炎症程度,ELISA方法测定血清中OVA-sIgE及相关细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-2、IL-17、IL-10和TGF-β的水平,免疫组化法检测肺组织IL-17的表达,并检测氧化应激相关指标。研究发现,经胆红素干预后小鼠体内间接胆红素水平升高,肺组织炎症细胞浸润减少,OVA-sIgE和IL-4水平较低而IFN-γ、IL-2和IL-10水平较高,IFN-γ/IL-4增高;肺组织IL-17表达较低,氧化应激反应降低,而对TGF-β的影响较小。可见胆红素在哮喘动物模型建立过程中可通过降低氧化应激反应,促进IL-10的分泌从而调节免疫系统的平衡,改变Th1/Th2/Th17相关细胞因子的分泌格局发挥保护作用。
范国权蔚京京赵卉李建强
关键词:胆红素哮喘免疫调节炎症氧化应激
胆红素对内毒素肺损伤大鼠中性粒细胞肺浸润的抑制作用
2007年
目的:探讨胆红素对急性肺损伤(ALI)的保护作用及其对中性粒细胞肺浸润的抑制作用。方法:用雄性wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、ALI模型组、胆红素干预组。检测肺组织肺系数(LI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数、中性粒细胞(PMN)百分比。采用免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞NF-κB蛋白的表达。结果:ALI模型组LI,BALF中WBC计数、PMN百分比和肺血管内皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比均显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.001)。胆红素干预组LI,BALF中WBC计数、PMN百分比和NF-κB核染色阳性细胞百分比均显著低于ALI模型组(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。结论:胆红素对内毒素导致肺损伤的PMN肺浸润有一定的抑制作用,可能与抑制肺血管内皮细胞NF-κB的表达有关。
高晓玲李建强刘卓拉
关键词:胆红素急性肺损伤NF-ΚB
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