赵卉
- 作品数：83 被引量：157H指数：6
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山西省卫生厅科技攻关计划项目山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胆红素在肺气肿动物模型中发挥保护作用的机制研究被引量：4
- 2016年
- 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是呼吸系统最常见的慢性疾病之一，近年来其发病率和病死率逐年上升，已经成为危害人类身体健康、加重社会经济负担的主要公共卫生问题。慢阻肺的发病机制与炎症和氧化应激等密切相关。
- 蔚京京赵卉李建强
- 关键词：动物模型肺气肿胆红素慢性阻塞性肺疾病公共卫生问题慢性疾病
- HIV派生的MicroRNA99致巨噬细胞焦亡及机制的研究
- 2019年
- 目的探讨HIV派生的MicroRNA99(miRNA99)对巨噬细胞焦亡的影响及机制。方法用佛波酯(PMA)刺激人单核白血病细胞(THP-1)分化成贴壁的巨噬细胞,流式细胞术测定细胞表面CD11b;将鉴定好的细胞分组,分为PBS组(空白对照)、LPS+ATP组(阳性对照)、miRNA99组(实验组);将miRNA99 mimics转染至细胞,采用Western blot(WB)方法测定活化caspase-1蛋白水平;采用ELISA法测定细胞上清液IL-18、IL-1β的水平;将巨噬细胞细胞又分为2组,miRNA99+TLR8 RNAi质粒组实验组、miRNA99+空质粒组,转染细胞,在共聚焦下观察细胞内荧光;采用WB方法检测TLR8蛋白及活化caspase-1蛋白水平;用ELISA法测定TLR8沉默后细胞培养上清液中IL-18、IL-1β的水平。结果经PMA刺激24 h后细胞贴壁生长,伸出伪足,表面CD11b阳性率在99%以上。LPS+ATP组与miRNA99组活化caspase-1蛋白水平、上清液中IL-18、IL-1β的含量明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。转染TLR8 RNAi质粒后巨噬细胞内呈现绿色荧光,WB显示实验组TLR8蛋白表达明显减少。在TLR8质粒+miRNA99组,活化caspase-1蛋白水平及上清液中IL-18、IL-1β的含量明显低于空质粒+miRNA99组(P<0.05),差异有统计学意义。结论HIV派生的miRNA99能诱导巨噬细胞发生焦亡,miRNA99诱导焦亡的机制有TLR8途径的参与。
- 李东珊赵卉李靖郝立姣王润钰张志华冯惠
- 关键词：MICRORNA巨噬细胞
- 中介素1-53对急性肺损伤大鼠SP-A及IL-18的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨脂多糖致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中表面蛋A(pulmonary surfactant associated proteinA,SP-A)浓度及肺组织单核巨噬细胞中白介素18(interleukin 18,IL-18)的表达水平及中介素1-53(intermedin1-53,IMD1-53)的影响。方法将36只雄性Vistar大鼠随机分为正常组(A组)、急性肺损伤组(B组)、中介素1-53干预组(C组),于2 h,4 h分别测定血气分析,后处死大鼠,测定肺组织湿/干比(W/D)、ELISA法检测BALF中SP-A的浓度、免疫组化法检测肺单核巨噬细胞内IL-18表达及各时间点肺组织病理变化。结果与A组比较,B组动脉血PO2和BALF中SP-A浓度降低显著(P<0.05),湿干比及单核巨噬细胞中IL-18表达增加(P<0.05),肺组织充血水肿明显。与C组相比,上述改变得以逆转,肺损伤程度明显减轻(P<0.05)。结论中介素1-53可通过抑制SP-A的减少和IL-18的生成在急性肺损伤早期起到一定的保护作用。
- 刘玲李建强师婧赵卉
- 关键词：急性肺损伤SP-AIL-18
- 胆红素对被动吸烟大鼠支气管上皮细胞表达ICAM-1的影响
- 2010年
- 支气管上皮细胞通过表达细胞间黏附分子介导中性粒细胞向炎症气道聚集参与熳性气道炎症。胆红素是一种有效的抗氧化剂。研究证实，胆红素对急性肺损伤的肺组织有较好的保护作用，本研究旨在观察胆红素对被动吸烟大鼠支气管上皮细胞表达ICAM-1的影响。
- 李胜文赵卉魏东光方东升吴红霞宋满景
- 关键词：支气管上皮细胞ICAM-1细胞表达胆红素细胞间黏附分子
- 阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿霉素组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定血清丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿质量比值(D/W)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中细胞凋亡指数(AI),并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组MPO活性、AI、血清MDA升高,D/W降低,而预先给予阿霉素干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示阿霉素预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿霉素对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。
- 刘冰赵卉牛攀霞李建强
- 关键词：活性氧细胞凋亡过氧化物酶阿霉素缺血再灌注损伤
- 中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠NF-κB和CINC-1的影响
- 赵卉刘妮杨淑娟李建强
- 血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究血红素加氧酶-1（HO—1）对ALI大鼠的保护作用和对肺组织水通道蛋白1（AQP-1）、AQP-5表达的影响及可能的调节机制。方法30只Wistar大鼠随机分成3组，即生理盐水组、ALI组和血红素组。尾静脉注射脂多糖后观察4h，光镜下观察肺组织病理改变程度，测定肺组织湿／干重比值，检测大鼠血清中IL-8及环磷酸腺苷（cAMP）的含量；免疫组化方法观察肺组织AQP-1、AQP-5及H0-1的表达。结果①与生理盐水组相比，ALI组肺组织湿／干重比值显著升高（P〈0．001），血清IL8含量升高（P〈0．05）；血红素组肺组织湿/干重比值及IL-8含量均低于ALI组（P〈0．05），肺损伤炎症减轻。②血红素组AQP-1、AQP-5的表达均显著高于ALI组（Pd0．001）。③ALI组大鼠血清cAMP含量与生理盐水组比较差异没有统计学意义，血红素组cAMP含量较ALI组增加（P〈0．05）。结论HO-1可以上调AQP-1、AQP-5的表达，减轻ALI时的肺水肿，可能是通过抑制炎症因子IL-8的表达实现的。cAMP可能参与了AI。I时AQP-1与AQP-5的调节。
- 杨红娟蔚京京张卫红袁芳润赵卉李建强
- 关键词：急性肺损伤水通道蛋白1水通道蛋白5血红素加氧酶-1
- MicroRNA、Toll样受体与HIV发病机制慢性免疫激活的研究进展被引量：1
- 2017年
- 获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所致的致命性疾病。该病毒侵犯并摧毁宿主的免疫系统,初始感染CD4^+T细胞,逐渐呈现出慢性免疫激活的状态并最终导致AIDS的发生。MicroRNAs(miRNA),小型非编码RNA,在控制HIV病毒的感染及复制过程中发挥着重要的作用。Toll样受体(TLRs)在病原体诱导的免疫激活现象中起决定性的作用。本综述阐述了miRNA与HIV病毒间的相关联系,并介绍miRNA在AIDS发病机制慢性免疫激活的作用及其与TLRs的关系。
- 曹桥桥孙振明李东珊李建强赵卉
- 关键词：HIV微RNASTOLL样受体
- 哮喘患者糖皮质激素吸入前后气道反应性变化
- 1998年
- 通过比较二丙酸倍氯米松及沙丁胺醇气雾剂吸入前后气道对乙酰甲胆碱的反应性，说明皮质激素吸入可降低气道反应性，且气道反应性的高低与体内膜白介素－２受体阳性（ＩＬ－２Ｒ＋）Ｔ细胞相关；
- 李黎孙春香赵卉
- 关键词：哮喘糖皮质激素类药物吸入白介素-2受体
- 肺、肠、口咽微生物在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展被引量：1
- 2023年
- 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以持续呼吸道症状和气流受限为特征的常见呼吸系统疾病,常表现为咳嗽、咳痰、气短等症状,与吸烟、遗传、接触粉尘、感染等因素相关,是慢性呼吸系统疾病死亡的主要原因之一。
- 胡译文苏卫华赵卉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性呼吸系统疾病气流受限咳痰呼吸道症状口咽
