戴廷军
- 作品数：43 被引量：81H指数：5
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 重症肌无力合并炎症性肌病二例报道并文献复习被引量：1
- 2021年
- 目的探讨重症肌无力(MG)合并炎症性肌病(IM)患者的临床表现、肌肉病理及血清免疫学特点,以提高临床医生对本病的认识。方法收集山东大学齐鲁医院于2017至2019年诊治的2例MG合并IM患者的临床资料,并结合文献进行回顾性分析。结果例1,71岁女性,因“进行性呼吸困难1个月,心肺复苏术后4 d”入院。入院前胸部CT示前纵隔占位。入院后发现四肢无力并脱机困难,查肌酸激酶1600 U/L,肌电图呈活动性肌病表现,肌炎抗体阴性,进一步行肌肉活组织检查(活检),病理符合IM表现,同时新斯的明试验、抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体及抗横纹肌抗体(ASA)阳性,诊断为MG合并IM。例2,72岁男性,因“进行性吞咽困难并四肢无力2年余,再发四肢无力3个月”入院。2年余前首次发病1个月前行胸腺瘤切除术,当时查肌酸激酶474 U/L,肌电图呈肌源性损害,肌炎抗体阴性,肌肉活检病理符合IM表现,结合既往双侧面部及肘关节伸侧皮疹病史,诊断为皮肌炎,给予泼尼松口服后病情明显好转。3个月前再次出现四肢无力伴皮疹,复查肌酸激酶升至1167 U/L,重复神经电刺激、新斯的明试验、抗AchR抗体及ASA均为阳性,修正诊断为MG合并IM。本组2例患者均合并胸腺瘤,临床上均无波动性肌无力、眼睑下垂及复视等典型MG表现,但抗AchR抗体及ASA均阳性,且病理上虽呈现IM病理改变,但肌炎抗体均阴性,与既往文献报道一致。结论MG合并IM时临床表现常不典型,易合并胸腺瘤,其免疫病理机制不同于单纯的MG或IM。ASA是否为IM的致病性抗体尚待进一步研究。
- 赵冰岳耀先张永庆戴廷军焉传祝
- 关键词：重症肌无力肌炎胸腺瘤
- NEB基因突变致杆状体肌病的临床、肌肉病理和基因突变特点
- 2022年
- 目的探讨NEB基因突变致杆状体肌病的临床、肌肉病理和基因突变特点。方法回顾性分析2019-2021年于山东大学齐鲁医院神经肌肉病理研究室确诊的3例杆状体肌病患者的临床表现、辅助检查、肌肉病理和基因检测的结果, 同时结合相关文献进行复习。结果 3例患者均为青春期起病, 起病症状均为双下肢无力, 体格检查均可见高腭弓和狭长脸, 肌电图提示肌源性损害。3例患者的肌肉活组织检查(活检)均可见肌营养不良样表现和肌纤维内杆状体结构堆积。病例1 ATP酶染色可见Ⅰ型纤维优势和群组化。基因检测发现病例1存在NEB基因c.21522+3A>G和c.3471dupC(p.N1158Qfs*5)2种突变;病例2存在c.21522+3A>G和c.1899118992delAG(p.Q6332Afs*8)复合杂合突变;病例3存在c.21522+3A>G和c.3448A>T(p.K1150*)复合杂合突变。3例患者的NEB基因均存在c.21522+3A>G突变, 文献复习发现该突变仅在中国人群中有报道;c.3471dupC(p.N1158Qfs*5)、c.1899118992delAG(p.Q6332Afs*8)和c.3448A>T(p.K1150*)经查阅文献目前国内外均无报道。根据美国医学遗传学与基因组学学会指南的相关内容, c.21522+3A>G、c.3471dupC(p.N1158Qfs*5)、c.3448A>T(p.K1150*)和c.1899118992delAG(p.Q6332Afs*8)均被评级为致病变异。结论杆状体肌病的起病年龄和症状表现具有异质性, 肌肉活检和基因检测是杆状体肌病最重要的诊断方法。NEB基因c.21522+3A>G突变可能在中国人群中是较常见的突变。
- 赵丹丹王光裕戴廷军焉传祝林鹏飞
- 关键词：杆状体肌病基因突变
- 血管性痴呆患者血清叶酸、Vitamin B_(12)水平变化的临床研究被引量：1
- 2007年
- 目的测定血管性痴呆(VD)与非痴呆脑血管病(NDCVD)患者及健康老年者血清叶酸、Vitamin B_(12)水平,同时评估认知功能的变化,分析并探讨其在VD的可能作用。方法选择VD40人,为痴呆组;NDCVD40人,为非痴呆组;同期选定40名健康老年人作为对照组。应用MMSE对3组对象的认知功能进行评定,测定被试着血清叶酸、Vitamin B_(12)水平。初步观察补充叶酸、Vitamin B_(12)对VD认知功能的影响。结果3组血清叶酸、Vitamin B_(12)水平(以中位数M及95%的可信区间CI表示),以VD组最低为4.20ng/ml(4.07～5.50)、343.67pg/ml(296.54～413.73)。与对照组比较有显著性(P<0.01),VD与NDCVD组相比叶酸水平不同(P<0.01),而Vitamin B_(12)水平无差别(P>0.05)。3组MMSE值VD组最低(16.05±5.94),各组之间明显不同(P<0.01)。初步显示补充叶酸、Vita- min B_(12)对VD患者认知功能有一定的改善作用。结论VD患者血清叶酸、Vitamin B_(12)水平明显低于健康者,低水平叶酸、Vitamin B_(12)可能对VD的认知功能有影响。
- 王树华单培彦刘捷戴廷军迟兆富
- 关键词：叶酸VITAMINB12血管性痴呆
- Pompe病与脑血管病相关性的研究
- ＜正＞目的:探讨酸性麦芽糖酶缺陷病,即Pompe病与脑血管病的相关性。方法:搜集我研究室自1999年11月至2013年6月确诊的16例Pompe病患者的临床资料,对其中仍存活的8例患者进行随访并进行颅脑影像学和颅脑CTA...
- 赵玉英焉传祝李伟温冰戴廷军
- 关键词：脑血管病GAA
- 文献传递
- 代谢综合征与认知功能障碍的关系
- 单培彦刘爱芬戴廷军程梅高海青
- 认知功能障碍 (cognitive impairment, CI) 泛指由各种原因导致的不同程度认知功能损害的临床综合征，包括轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment, MCI）和痴呆。其中，...
- 关键词：
- 关键词：代谢综合征认知功能障碍
- 分子病理确诊的肢带型肌营养不良2A型患者五例临床及病理特点被引量：5
- 2010年
- 目的 通过总结5例肢带型肌营养不良2A型（LGMD2A）患者的病例资料,探讨其临床和病理特点.方法 对病理诊断排除LGMD2B（7例）之后的30例分型未明的LGMD患者的肌肉标本进行免疫组织化学染色和钙激活蛋白酶-3（calpain-3）蛋白免疫印迹分析.结果 30例患者肌肉标本中有5例calpain-3蛋白条带缺失或遗留痕迹,从而被确诊为钙蛋白酶肌病,即LGMD2A.该5例患者起病年龄10～45岁,病程2～10年.其中2例的同胞兄妹有相似的临床表现,而父母无异常,提示本病的常染色体隐性遗传方式.5例均以下肢近端肌无力起病,肌萎缩明显;血清肌酸激酶639～8237 U/L,平均2502 U/L,肌电图均为肌源性损害.5例肌肉活体组织检查病理符合典型肌营养不良的病理特点,表现为肌纤维大小明显不等,可见坏死伴吞噬及再生,内核纤维增多,还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶染色2例见分叶状纤维.5例LGMD2A患者dystrophin、caveolin-3和α-、β-、γ-、δ-sarcoglycan免疫组织化学染色均正常,2例dysferlin染色减低,余3例正常.结论 LGMD2A的临床表现和肌活体组织检查病理均缺乏特异性,免疫印迹分析有助于此病的诊断和鉴别诊断.
- 耿娜李伟李鸿皓刘淑萍戴廷军吴金玲焉传祝
- 关键词：免疫组织化学
- 视黄酸诱导基因-Ⅰ在特发性炎症性肌病肌肉组织中的表达及意义
- 2015年
- 目的 明确视黄酸诱导基因-Ⅰ （RIG-Ⅰ）在特发性炎症性肌病（IIMs）中的表达特点,并探讨其在IIMs免疫病理机制中的作用.方法 回顾性选取2010年2月至2014年4月期间在山东大学齐鲁医院行肌活检检查的20例皮肌炎（DM）和20例多发性肌炎（PM）患者的肌肉活检标本,同时选取4例面肩肱型肌营养不良（FSHD）和4例正常肌组织作为对照.所有肌肉标本均进行HE染色及RIG-Ⅰ免疫组织化学染色.应用Western印迹定量检测RIG-Ⅰ的表达含量,并用双重免疫荧光方法检测DM/PM肌肉标本中RIG-Ⅰ与浆细胞样树突状细胞（pDCs）的特异性表面标记分子CD303的共表达.结果 RIG-Ⅰ在正常肌肉组织中无阳性表达,而在DM和PM中可见明显阳性表达,以炎症细胞、血管内皮细胞的特异性阳性表达以及坏死和再生肌纤维胞质处的非特异性弱阳性表达为主,另外在伴有束周萎缩的DM中尚可见RIG-Ⅰ在束周肌纤维胞质中的强阳性表达,而在FSHD中则仅见坏死和再生肌纤维胞质处RIG-Ⅰ的非特异性表达.在DM/PM肌肉标本中,未检测到RIG-Ⅰ与CD303的共表达.与对照组相比（包括FSHD和正常对照）DM/PM组肌肉组织中的RIG-Ⅰ表达含量显著上调（平均灰度值：正常对照组0.003±0.003;FSHD组0.019±0.013;DM组0.901±0.470;PM组0.630±0.444）,两组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 RIG-Ⅰ可能参与了调节Th1细胞因子诱导的趋化因子表达,表明其在一定程度上参与了IIMs免疫病理机制过程,但其在Ⅰ型干扰素介导的固有免疫病理机制中可能不起主要作用.
- 吕晶玮戴廷军李玲李伟纪坤乾焉传祝
- 关键词：皮肌炎多发性肌炎
- Toll样受体在皮肌炎患者肌肉组织中内源性Ⅰ型干扰素生成中的作用
- <正>目的通过检测Toll样受体(包括TRL-3、TLR-4、TLR-7、TLR9)与BDCA-2(pDC特异性标记分子)在DM肌肉组织中的共表达,以探讨DM患者肌肉组织中Ⅰ型干扰素的产生机制。方法回顾性选取20例DM患...
- 戴廷军李玲吕晶玮李伟焉传祝
- 文献传递
- 类固醇肌病的研究现状被引量：2
- 2014年
- 皮质类固醇激素广泛应用于临床各科室,而类固醇激素相关肌肉病变在临床上较为少见,伴随近年来国内外对类固醇肌病研究的不断深入,为提高临床医师对此类疾病的识别,本文就类固醇肌病相关知识做一综述如下.
类固醇肌病（steroid myopathy,SM）是由于内源性或外源性皮质类固醇激素增多引起的以四肢近端肌力减退、肌肉萎缩为主要临床表现的肌病.1932年,由Harvey Cushing首次描述了内源性类固醇激素增多的患者可出现肌无力[1],内源性皮质类固醇增多患者50%~80%临床表现为不同程度的肌无力[2].
- 时宏娟焉传祝戴廷军
- 关键词：类固醇肌病皮质类固醇激素MYOPATHYCUSHING临床医师肌肉病变
- 趋化因子受体CXCR3、CXCR4及CCR7介导皮肌炎肌肉组织中浆细胞样树突状细胞的募集
- 目的明确皮肌炎(DM)患者外周血中浆细胞样树突状细胞(pDCs)的含量变化,并探讨趋化因子受体CXCR3、CXCR4及CCR7在DM患者外周血及肌肉组织中pDCs上的表达特点,进而阐明DM中趋化因子受体对pDCs的募集作...
- 戴廷军吕晶玮李玲焉传祝
- 文献传递
