张文
- 作品数：7 被引量：18H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生语言文字生物学文化科学更多>>
- 调控Tim-3通路在免疫性肝损伤大鼠中对Th17细胞的影响被引量：1
- 2015年
- 目的建立免疫性肝损伤模型,探讨Tim-3通路在阻断或激活时对Th17细胞的影响。方法大鼠尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)8周,建立免疫性肝损伤模型。无菌取脾脏制备脾淋巴细胞,取外周血分离血清后于-20℃保存,取肝脏组织放入4%的多聚甲醛中固定备用。在96孔板上将脾淋巴细胞平均分成5组,即阻断实验组、阻断对照组、激活实验组、激活对照组和Con A对照组。用Tim-3的单克隆抗体即Anti-Tim-3来阻断Tim-3通路;用Tim-3的重组配体galectin-9来激活Tim-3通路,37℃、5%CO2培养箱中培养72 h,收集细胞上清液于-20℃保存。生化分析法测血清中ALT、AST和ALB的表达;HE染色观察肝脏组织的病理变化;免疫组化法测肝脏组织中IL-17A和ROR-γt蛋白的表达;ELISA法测细胞上清液中IL-17A及IL-6的表达;实时定量PCR测各组脾淋巴细胞ROR-γt mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组HE染色可见明显的炎性细胞浸润、肝脏组织损伤及较多的假小叶,免疫组化可见IL-17A和ROR-γt蛋白的表达明显升高;与阻断对照组相比,阻断实验组中IL-17A和IL-6的水平升高(P<0.05);与激活对照组相比,激活实验组中IL-17A和IL-6的水平降低(P<0.05);实时定量PCR显示与阻断对照组相比,阻断实验组中ROR-γt mRNA的表达明显增加(P<0.05)。结论免疫性肝损伤的发病与Th17细胞密切相关,免疫调控Tim-3通路可通过影响Th17细胞效应,进而参与免疫性肝损伤的发病机制。
- 张文张蓓李秀梅沈若武丛蓓蓓杨丽华孙东君王建伟
- 关键词：免疫性肝损伤TH17细胞
- LBH589调控Th17/Treg平衡抑制免疫性肝损伤的实验研究
- 2015年
- 目的建立大鼠免疫性肝损伤模型,探究Th17/Treg平衡状态与疾病进展的相关性及LBH589对Th17/Treg失衡的免疫调控。方法将雌性Wistar大鼠随机分为慢性肝损伤模型组(CC组)、干预组(LBH组)和健康对照组(HC组)3组。尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)建立动物模型。生化法检测肝功能,ELISA法检测肝脏纤维化指标,取肝脏做病理分析,流式细胞分析术(FCM)检测Th17细胞和Treg细胞频率变化;ELISA法检测外周血IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β等相关细胞因子的质量浓度,免疫组化法检测肝脏局部IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、Foxp3、RORγt蛋白表达情况。结果与HC组比较,CC组肝功受损,纤维化指标(HA、TIMP-1)水平升高(P<0.05),肝脏结构破坏,Th17细胞频率及细胞相关因子(IL-17、IL-6等)水平升高(P<0.05),Treg细胞频率及细胞相关因子(TGF-β、IL-10、Foxp3等)水平显著升高(P<0.05),Th17/Treg比值较HC组下降(P<0.05)。LBH589干预后,与CC组相比,LBH组肝功、纤维化指标(HA、TIMP-1)水平及肝脏病理明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与CC组相比,LBH组Th17细胞频率及细胞其相关因子(IL-17、IL-6等)水平下降,Treg细胞频率及细胞相关因子(TGF-β、IL-10、Foxp3等)水平也下降,但Th17/Treg比值较CC组上升(P<0.05)。体外试验中,与对照组相比,各LBH治疗组IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β等相关细胞因子的含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)并呈现剂量依赖关系。结论大鼠慢性肝损伤中,存在Th17/Treg失衡,LBH589可以纠正Th17/Treg失衡状态,对肝脏进行免疫调控,抑制肝病的发展。
- 李晨雨张蓓潘烨杨永华李廷翠张婧雯王建伟孙东君张文杨丽华
- 关键词：TH17细胞调节性T细胞肝损伤
- 高表达衔接蛋白Src羧基端激酶结合蛋白对Jurkat细胞形态及功能的影响(英文)
- 2015年
- 背景:衔接蛋白分子的联动和协同有效调控T细胞的信号转导,形成级联放大或限制,最终实现T细胞复杂的免疫功能。蛋白分子Src羧基端激酶结合蛋白正是衔接蛋白的一种,其主要是通过负反馈调节Src家族激酶活性。而这种负反馈调节作用依赖于Src羧基端激酶结合蛋白的Y317,可能涉及Src羧基端激酶的SH2结构域。目的:探索衔接蛋白Cbp对Jurkat细胞形态及功能的作用。方法:构建仅表达增强绿色荧光蛋白的融合蛋白和Src羧基端激酶结合蛋白-增强绿色荧光蛋白的融合蛋白的病毒颗粒。将Jurkat细胞分为未转染组、阴性对照组和Src羧基端激酶结合蛋白组,后2组转染仅表达增强绿色荧光蛋白的病毒和转染Src羧基端激酶结合蛋白-增强绿色荧光蛋白的病毒。结果与结论:细胞转染效率大于95%,Src羧基端激酶结合蛋白定位于细胞膜上。转染Src羧基端激酶结合蛋白-增强绿色荧光蛋白病毒的Jurkat细胞,皱缩细胞增多,大小均一性较差,细胞坏死凋亡的数量增加,细胞中Src羧基端激酶结合蛋白基因表达上调,Src羧基端激酶表达下降,而酪氨酸蛋白激酶表达增加。提示Jurkat细胞转染Src羧基端激酶结合蛋白后,可使细胞存活率下降,细胞信号转导功能减弱。
- 丛蓓蓓高美华王冰邵志伟王丽娜张文
- 关键词：SRCSRC酪氨酸蛋白激酶
- 写作常见错误举例
- 2004年
- 在听说读写四项最基本的语言技能中。“写”经常被认为最难。由于诸多原因,在写作过程中同学们会不可避免地犯错。笔者将这些错误略加归纳,希望能对大家的写作有所帮助。请先看下面这篇同学的习作:
- 张文
- 关键词：HAVENTHINKBEAUTIFULWEATHERSENTENCE
- 甲壳质抗特应性皮炎的实验研究被引量：5
- 2015年
- 目的：探讨甲壳质对卵清蛋白（OVA）诱导的小鼠特应性皮炎（AD）的作用。方法：28只BALB/c小鼠随机分成3组：对照组（N组）（8只）、模型组（M组）（10只）、甲壳质组（E组）（10只）。通过小鼠腹腔注射及背部皮肤外敷OVA建立AD动物模型（模型组）,甲壳质组在建模过程中同时给予3 mg/d甲壳质灌胃4周。建模成功后处死小鼠,取背部皮肤,进行石蜡切片HE和甲苯胺蓝染色,显微镜下观察表皮和真皮厚度的变化以及细胞浸润情况;ELISA法检测血清中总Ig E、总Ig G2a和OVA-specific Ig E的水平;取脾细胞进行体外培养,ELISA法测定培养液中细胞因子的含量。结果：与模型组小鼠比较,甲壳质组小鼠皮肤激发处炎症症状较轻,皮肤表皮层与真皮层增厚程度降低,真皮内炎症细胞浸润总量（P〈0.05）、嗜酸性粒细胞数量及肥大细胞数量（P〈0.01）明显减少。甲壳质组小鼠血清中总Ig E和OVA-specific Ig E的水平都明显降低（P〈0.05~0.001）,Ig G2a水平显著升高（P〈0.001）。甲壳质组小鼠脾细胞体外培养产生的IL-12及IFN-γ水平明显高于模型组,而IL-4水平明显低于模型组（P〈0.05）。结论：甲壳质能有效减轻OVA诱导的小鼠AD症状,降低小鼠血清中Ig E水平,甲壳质的抗过敏作用可能与其诱导AD小鼠脾细胞产生Th1型细胞因子（IL-12、IFN-γ）有关。
- 李秀梅王国英张文高美华张蓓沈若武丛蓓蓓
- 关键词：特应性皮炎甲壳质卵清蛋白IGEIGG2A
- 交际教学法与大学英语教学被引量：10
- 2005年
- ①目的探讨交际教学法在大学英语教学中的应用。②方法根据交际教学法在英语教学中的应用,分析其优点及弊端。③结果交际教学法的三大特点及三大角色决定了它在课堂教学中的应用。④结论为提高学生的口语能力和语言实际运用能力,使用交际教学法成为一种必然。
- 张文
- 关键词：英语教学教育技术交际法
- Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤中的动态研究被引量：2
- 2014年
- 目的建立免疫性肝损伤模型,探讨Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤发病过程中的动态变化及意义。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为急性组(10只)、中间组(10只)、慢性组(30只)和对照组(10只)。用刀豆蛋白A建模,在第0、2、4、6、8周时对慢性组大鼠实施体外心间取血1.5 ml,分离血清后于-20℃备用。8周建模成功后取完整肝脏并计算肝脏指数;生化分析法测血清中ALT、AST、TP及ALB的动态变化;ELISA法测血清中细胞因子Tim-3、IL-17、IL-6及IL-23的动态表达;HE染色观察肝脏的病理变化;免疫组化法检测肝脏中Tim-3和IL-17蛋白的表达。结果与对照组相比,急性组、中间组及慢性组的ALT及AST均显著升高(P<0.05),ALB显著下降(P<0.05)。中间组HE染色偶见假小叶,而慢性组发现有明显的炎性细胞和肝脏损伤,镜下假小叶较多见。在慢性组的不同阶段中,IL-17的动态表达是先升高,4周后开始降低(P<0.05);Tim-3的动态表达则是先降低,4周以后开始升高(P<0.05)。结论 Tim-3及Th17细胞参与了免疫性肝损伤的发病机制,其表达水平的变化可以在一定程度上反应病情的严重程度。
- 张文张蓓沈若武高美华李秀梅丛蓓蓓王丽娜李晨雨
- 关键词：刀豆蛋白A免疫性肝损伤IL-17TIM-3
