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高美华

作品数：273 被引量：779H指数：13
供职机构：青岛大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学文化科学轻工技术与工程更多>>

合作作者

文献类型

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  • 3篇专利

领域

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主题

  • 118篇细胞
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  • 25篇基因
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  • 20篇信号
  • 20篇真核
  • 18篇转导
  • 18篇免疫学
  • 18篇活性
  • 18篇JURKAT...
  • 17篇信号转导
  • 17篇小鼠
  • 16篇氖激光
  • 16篇CD59基因
  • 14篇淋巴
  • 14篇HE-NE激...

机构

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  • 1篇莱芜市人民医...
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  • 1篇泰山医学院
  • 1篇枣庄市立医院

作者

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  • 44篇张蓓
  • 44篇邱世翠
  • 34篇王海燕
  • 30篇李武修
  • 27篇胡涛
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  • 9篇李波清

传媒

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年份

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  • 2篇2003
  • 4篇2002
  • 6篇2001
共 273 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
过表达C-Src激酶结合蛋白诱导Jurkat淋巴细胞表型改变和凋亡被引量：1
2015年
目的研究上调C-Src激酶结合蛋白(CBP)表达对Jurkat细胞超微结构及相关生物学功能的影响。方法构建CBP-EGFP融合蛋白过表达病毒载体,转染建立稳定的高表达CBP-EGFP融合蛋白的Jurkat细胞株。光学显微镜下观察细胞的基础生长状态,共聚焦显微镜观察病毒转染效率及CBP蛋白在细胞上的定位,电镜观察细胞内细胞器的复杂程度。流式细胞术检测细胞的基本参数及凋亡情况,实时定量PCR(qRT-PCR)检测CBP基因及信号转导通路中C-Src激酶(CSK)、原癌基因蛋白Vav(Vav oncoprotein)mRNA水平。结果光镜下发现转染CBP-EGFP病毒的Jurkat细胞皱缩细胞增多,大小均一性较差。共聚焦显微镜显示细胞转染效率达到100%,同时发现CBP定位于细胞膜上。电镜可见CBP组细胞内细胞器较Jurkat细胞复杂,有线粒体,并出现大量的溶酶体样结构。与阴性组相比,转染了CBP-EGFP病毒后,死亡细胞的数量大大增加,而qRT-PCR结果显示CBP组CSK表达上调,Vav则表达下调。结论在Jurkat细胞中,CBP蛋白高表达可以使细胞的均一性下降,凋亡细胞增多。
高美华丛蓓蓓王冰王丽娜邵志伟
关键词：细胞器
具有乙酰胆碱酯酶催化活性的抗体酶的研究被引量：1
2003年
目的 :研制具有乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性的抗独特型抗体。方法 :AchEmAb是一种IgG1抗体 ,先用木瓜蛋白酶酶切 ,然后采用AchE Sepharose 4B和SPA亲和层析柱进行提取纯化 ,获得纯化的mAbFab段。以Fab作为抗原免疫小鼠 ,制备抗Fab片段的独特型抗体 (AIdAb)。结果 :酶催化ELISA法检测证明 ,抗mAb 3F3片段的AIdAb具有AchE活性。结论 :成功地制备了一株具有AchE活性的AIdAb 。
高美华付风华程颖宫照龙胡涛
关键词：乙酰胆碱酯酶单克隆抗体独特型抗体酶
荷瘤小鼠T细胞表面CD59分子的表达与T细胞信号转导的相关性研究被引量：2
2008年
孙庆燕张蓓高美华
关键词：CD59T淋巴细胞CD25
T细胞活化接头蛋白棕榈酰化位点突变抑制CD59 GPI介导的T淋巴细胞活化信号转导
2015年
目的构建T细胞活化接头蛋白(LAT)棕榈酰化位点突变的慢病毒,感染Jurkat细胞,建立稳定转染的细胞株,观察LAT棕榈酰化位点突变对CD59介导的T淋巴细胞活化信号转导的影响。方法构建阴性对照(neg-EGFP)、LAT-M-EGFP融合蛋白基因载体,包装成慢病毒,分别感染Jurkat细胞,建立稳定感染的细胞株。激光共聚焦显微镜观察病毒感染效率及融合蛋白在细胞上的定位;CCK-8法检测CD59单克隆抗体交联前后各组细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测磷脂酶Cγ1(PLC-γ1)、淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(LCK)蛋白的表达。结果共聚焦显微镜观察发现LAT-M组细胞的LAT分子在细胞膜上散在分布,CD59抗体交联刺激后,未出现明显的点簇状聚集区。与阴性对照细胞相比,LAT-M细胞增殖活性明显降低,中晚期凋亡细胞明显增加;Western blot结果显示,LAT-M组的PLC-γ1、LCK蛋白表达水平和阴性对照组大致相同,经抗体活化后无明显变化,而阴性对照细胞的PLC-γ1、LCK蛋白表达量下降。结论 LAT棕榈酰化位点突变的Jurkat细胞脂筏定位功能缺失,细胞处于抑制状态,对CD59糖基磷脂酰肌醇(GPI)介导的T淋巴细胞活化信号转导有抑制作用。
高美华王丽娜王冰丛蓓蓓张树超
关键词：CD59信号转导
CD59与CD55锚固蛋白对T细胞活化信号转导的作用被引量：1
2011年
目的研究糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚固蛋白CD59、CD55在脂筏介导T细胞信号转导通路中的作用。方法应用siRNA技术,构建针对CD55与CD59基因的重组载体pSUPER-siCD55、pSUPER-siCD59。实验分为未转染的Jurkat细胞组（Ⅰ组）、转染pSUPER-siCD59重组质粒的Jurkat细胞组（Ⅱ组）及转染pSUPER-siCD55重组质粒的Jurkat细胞组（Ⅲ组）。RT-PCR方法检测转染细胞中CD55和CD59基因mRNA的表达。噻唑蓝（MTT）比色法和激光共聚焦扫描显微镜分别检测CD55与CD59联合作用对3组Jurkat细胞的增殖效应以及细胞内钙离子的变化。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞CD59和Ⅲ组细胞CD55 mRNA的表达均明显减少（F=595.14、699.06,q=45.70~47.25,P〈0.05）。Ⅰ组细胞CD55与CD59联合作用后增殖能力和钙离子浓度均明显高于Ⅱ组、Ⅲ组（F=97.02、189.47,q=13.69~26.39,P〈0.01）,Ⅱ组低于Ⅲ组（q=5.43、6.42,P〈0.05）。结论 CD59和CD55在T细胞活化信号转导通路中存在协同效应,其中CD59起到重要作用。
聊菲高美华张蓓解西河
关键词：JURKAT细胞信号传导
复发性口腔溃疡患者激光治疗的临床及免疫学研究
1992年
作者采用大功率He—Ne激光照射口腔溃疡病灶区,观察临床效果,检测激光照射对血中免疫球蛋白、补体、循环免疫复合物水平及淋巴细胞转化率的影响。结果表明,激光照射治疗复发性口腔溃疡,有良好的临床效果,治愈率82％,总有效率达100％;激光照射具有免疫增强效应,照射前后系列免疫指标比较(P<0.01),差异有高度显著性。
李武修高美华殷树勋邱世翠梁勋
关键词：免疫口腔溃疡激光疗法
60例口腔颌面部恶性肿瘤患者的免疫功能研究
1995年
６０例口腔颌面部恶性肿瘤患者的免疫功能研究李武修，高美华，殷树勉，杨宏新我们对６０例癌症，＄者进行了免疫学观测，现报导如下。材料和方法一、标本来源１．临床病例选择：经我院口腔科及病理科确诊的头颈部恶性肿瘤患者６０例。其中牙龈癌１０例，上颌窦癌１１例，...
李武修高美华殷树勉杨宏新
关键词：口腔颌面部恶性肿瘤免疫功能
病毒性脑炎患儿血清、脑脊液中细胞因子测定的临床意义被引量：4
1997年
对病毒性脑炎患儿血清、脑脊液中的ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α进行了测定。结果表明：血清中的ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α含量明显高于正常对照组；脑脊液中也有一定水平的ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α。分析认为：这些细胞因子不仅具有抗病毒作用，而且参与了小儿病毒性脑炎的病理过程。
胡涛王海燕王海燕高美华
关键词：病毒性脑炎血清脑脊液细胞因子
川穹嗪对大鼠心肌肥大JAK-STAT通路作用被引量：9
2009年
目的了解川穹嗪对大鼠心肌肥大JAK—STAT通路的影响。方法建立心肌肥大动物模型，40只大鼠随机分为4组，每组10只，分别为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组（给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1）、AngⅡ加川穹嗪组（给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1，川穹嗪50mg·kg^-1·d^-1）、AngⅡ加PBS组（给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1，PBS50mg·kg^-1·d^-1）、对照组（给予生理盐水36mg·kg^-1·d^-1），计算心肌肥大指数。培养、鉴定新生大鼠心肌细胞，每天分别给予AngⅡ1×10^-7mol／L（AngⅡ2组）、AngⅡ1×10^-7mol／L＋川穹嗪1×10^-4mol／L（AngⅡ加川穹嗪2组），以不加药物作为对照2组，培养7d，应用RT—PCR方法检测各组大鼠心肌细胞心房利钠肽（ANP）相对水平，Western—blot检测心肌肥大信号转导途径分子pJAK2、pJAK1、pSTAT3表达。结果AngⅡ组与对照组比较，心肌肥大指数明显增高，差异有统计学意义（F=32．675，q=6．25，P〈0．01），AngⅡ＋川穹嗪组与AngⅡ组相比较，心肌肥大指数明显下降，差异有显著意义（q=5．19，P〈0．05）。AngⅡ2组与对照2组比较，ANP mRNA表达增加，差异有显著性（F=45．674，q=11．23，P〈0．01）；AngⅡ＋川穹嗪2组与AngⅡ2组比较，ANP mRNA表达减少，差异有显著性（q=7．53，P〈0．01）。AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较，差异有显著性（F=24．456～36．549，q=8．02～10．25，P〈0．05、0．01）。结论川穹嗪能通过干扰心肌肥大JAK—STAT信号转导通路抑制心肌肥大。
张丽高美华
关键词：肌细胞肥大川穹嗪
过表达Src羧基末端激酶结合蛋白的Jurkat细胞荷瘤小鼠模型的建立与鉴定
2015年
目的建立过表达Src羧基末端激酶结合蛋白(CBP)的T系白血病Jurkat细胞动物模型。方法 5周龄雌性BALB/c-nu小鼠随机分为空白对照组、正常Jurkat细胞对照组、空病毒Jurkat细胞对照组、病毒转染过表达CBP模型组,每组5只。小鼠腋窝皮下注射Jurkat细胞1×107个/0.1 m L。建模成功后取出完整瘤体组织称质量、HE染色观察小鼠皮下肿块的病理变化;流式细胞术检测小鼠外周血Jurkat细胞增殖水平;ELISA检测小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)水平。结果病毒转染过表达CBP模型组小鼠瘤体组织块体积和质量小于对照组,HE染色瘤体内有Jurkat细胞增殖,外周血Jurkat细胞增殖水平低于正常Jurkat细胞对照组和空病毒Jurkat细胞对照组,血清中IL-2水平低于正常Jurkat细胞对照组和空病毒Jurkat细胞对照组。结论成功建立了过表达CBP的Jurkat白血病细胞小鼠荷瘤模型,CBP可抑制Jurkat细胞IL-2分泌和增殖。
高美华马宇王冰张蓓张敏锐张树超
关键词：JURKAT细胞
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