张利群
- 作品数：20 被引量：101H指数：5
- 供职机构：沈阳医学院护理学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 叙事护理教学在护理伦理课程中的应用初探被引量：5
- 2017年
- 目的初步探索叙事护理教学在护理伦理课程中的应用效果。方法在我校2014级226名护理专业本科生的护理伦理课程中,应用欣赏文学及影视作品、分享道德故事和书写反思日记等形式进行叙事护理教学。课程结束后,调查学生对叙事护理教学效果的评价。结果91.6%的学生对叙事护理教学方式表示满意。90%以上的学生认为叙事护理教学对于提高学习兴趣、增强人文关怀意识和所学知识的理解和运用都非常有帮助。结论叙事护理教学有助于提高护理伦理课程的教学效果,提高人文关怀意识和职业道德水平。
- 郎巍刘瑛张利群
- 关键词：护理教育护理伦理
- 米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能机制。方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量米诺环素组(3 mg/kg)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注2 h及24 h。再灌注2 h,检测各组心肌缺血危险区、梗死范围;血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性;心肌凋亡指数(AI)以及心肌组织形态学改变。再灌注24 h,检测大鼠心脏血流动力学、心肌缺血危险区、梗死范围。结果与缺血再灌注组比较,低剂量、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、心肌梗死范围、AI以及血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性,同时升高心率、左心室收缩压、±dp/dtmax(P<0.05或P<0.01)。结论米诺环素后处理能够显著抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死范围,明显改善心功能,其机制与减少局部与系统的炎症反应有关。
- 张利群齐国先
- 关键词：米诺环素缺血后处理心肌缺血再灌注损伤
- 大鼠心肌缺血再灌注早期PARP-1的表达及其抑制剂3-AB对心肌梗死面积的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响。方法将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠;(2)假手术组:又分7个小组,每组6只大鼠;(3)手术干预组(n=14);(4)手术对照组(n=12);(5)假手术干预组(n=6);(6)假手术对照组(n=6)。手术组:结扎冠状动脉左前降支近端45 min,打开系拌,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h各时间点处死大鼠,检测各时间点心肌组织PARP-1的表达。假手术组:开胸,在冠状动脉左前降支近端穿线但不结扎,分别于与缺血再灌注组相同各时间点(1 h、1 h 15 min、1 h 45 min、2 h 45 min、4 h 45 min、6 h 45 min、24 h 45 min)相同方法检测心肌组织PARP-1的表达。手术干预组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予3-AB(20 mg/kg,静脉注射),于再灌注2 h处死大鼠,然后检测心肌组织PARP-1的表达(n=8),及心肌梗死面积(n=6)。手术对照组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予等体积生理盐水静脉注射,用相同方法检测心肌组织PARP-1的表达(n=6)及心肌梗死面积(n=6)。结果手术组于再灌注不同时间点(15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h)PARP-1表达灰度值(分别为176±7、180±8、190±9、207±15、198±13、196±9、190±5)与假手术组比较有显著差异(P<0.05)。手术干预组灰度值(171±7)与手术对照组灰度值(205±17)比较有显著差异(P<0.05)。手术干预组梗死面积(20%±2%)与手术对照组(33%±4%)比较有显著差异(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注早期心肌组织中PARP-1有明显表达,并呈动态变化,再灌注2 h最明显。3-AB明显抑制PARP-1表达,减小心肌梗死面积。有效抑制心肌缺血再灌注早期PARP-1表达可以减轻再灌注心肌�
- 邹吉丽尹照萍张利群王永权齐国先
- 关键词：心肌缺血再灌注3-氨基苯甲酰胺
- 低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM组)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注后,检测各组大鼠心脏血流动力学、血清肌酸激酶MB型(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(c Tn-Ⅰ)的水平、血清及缺血心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌凋亡指数(AI)以及HE染色,观察心肌病理改变。结果与IR组比较,低、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、CK-MB、c Tn-Ⅰ、AI以及MDA含量,升高左心室收缩压、左心室变化速率最大值及SOD活性(P均<0.05)。IR+HM组与IR+LM组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量米诺环素后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质氧化反应和抑制凋亡有关。
- 张利群陈咏君崔仁善齐国先
- 关键词：米诺环素缺血后处理心肌缺血再灌注损伤
- 护理专业健康评估试卷分析与评价被引量：1
- 2013年
- [目的]评估沈阳医学院护理专业四年制护理本科生健康评估考试试卷的质量,探讨《健康评估》课程的考试内容和教学方法,提高教学质量。[方法]应用试卷分析软件对108名护理本科生期末考试试卷进行分析和试题质量评价。[结果]108名学生的考试成绩为41分~94分（76.49分±10.65分）,不及格率为8.33%;试卷难度为0.71,区分度为0.27,信度为0.84;学生考试失分情况为：单项选择题38.60%,名词解释18.60%,填空题17.67%,简答题13.86%,论述题27.30%。[结论]该试卷整体难度较低,区分度良好,信度较好,能较客观反映学生的知识掌握水平。
- 张利群朴春喜张喜琰崔仁善
- 关键词：本科试卷分析教学评价
- 阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响及机制。方法选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型,术后将存活大鼠随机分为阿托伐他汀组(n=13)予阿托伐他汀10mg/(kg.d)灌胃,MI组(n=12)及假手术组(n=10)分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,分别测定左室截面直径;VG染色测定左室非梗死区(LVNIZ)和梗死区胶原容积分数(CVF);放免法测定NIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和S-P法免疫组化检测NIZ肿瘤坏死因子-α(TNF-α)定位和表达。结果①MI组与阿托伐他汀组梗死范围和梗死区CVF均无统计学意义。②与假手术组相比,MI组左室截面直径,LVNIZ胶原容积分数、NIZAngⅡ、TNF-α明显增加(P<0.01～0.001)。TNF-α主要定位于心肌间质,梗死区表达最强,非梗死区心肌细胞中亦有表达。③与MI组相比,阿托伐他汀组上述指标均显著降低(P<0.05～0.001)。结论阿托伐他汀不影响梗死愈合,并可能通过抑制心肌局部AngⅡ、TNF-α的表达而减轻心肌纤维化。
- 张利群孔宏亮周瀛王洪涛贾志梅
- 关键词：阿托伐他汀心肌梗死心肌纤维化
- 盐酸多西环素对心梗大鼠心肌基质金属蛋白酶的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:观察盐酸多西环素对心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及对心室重构的作用机制。方法:选择健康雌性Wistar大鼠45只,随机分为3组。实验组和对照组结扎左冠状动脉,假手术组只挂线不结扎冠状动脉。对照组和假手术组术后给予等量生理盐水灌胃,实验组术后给予盐酸多西环素灌胃。3组大鼠于手术后7d处死。HE染色观察左室形态变化,免疫组化SP法检测心肌组织MMP-9表达。计算机图像分析系统半定量分析。结果:(1)对照组和实验组均可见心肌梗死发生,但2组梗死面积差别无统计学意义(P>0.05);2组梗死区MMP-9表达均增强,且对照组表达更明显。(2)对照组和实验组均较假手术组左室腔面积扩大,且对照组左室腔面积更大,梗死区厚度更薄。结论:急性心肌梗死后1周的大鼠梗死区MMP-9表达增强,并发生左室重构。盐酸多西环素可能通过抑制梗死心肌组织中MMP-9的表达而抑制心室重构。
- 贾志梅王洪涛张利群周瀛关虹
- 关键词：多西环素基质金属蛋白酶类心室重构
- 在校本科护生健康促进生活方式现状及影响因素调查被引量：3
- 2014年
- 目的：调查在校本科护生健康促进生活方式现状，并分析其影响因素。方法采用整群抽样方法抽取317名在校本科护生，采用健康促进生活方式量表及自尊量表进行横断面调查。结果本组护生的健康促进生活方式各条目平均得分为（2．33±177;0．32）分，得分最高的领域为自我实现（2．63±177;0．29）分，得分最低的领域为运动锻炼方面（2．04±177;0．33）分。不同年龄、年级、居住状况以及对学校满意程度不同的护生之间健康促进生活方式差异有统计学意义（ P＜0．05）。调查对象的自尊平均得分为（22．91±177;4．20）分，经相关分析，健康促进生活方式得分与自尊得分呈正相关，差异具有统计学意义（r＝0．517，P＜0．05）。影响在校护生健康促进生活方式的因素为自尊、学校满意度和年龄，可解释健康促进生活方式变量的19．7％。结论自尊可能是在校护生健康促进生活方式的重要影响因素，建议提高护生的自尊促使其采取积极的健康促进生活方式。
- 崔仁善李春玉崔英善张利群朴春喜
- 关键词：大学本科护生自尊
- 大鼠心肌缺血再灌注早期心肌及血清中IL-6、TNF-α的表达被引量：41
- 2013年
- 目的 探讨大鼠心肌及血清中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）在心肌缺血再灌注早期表达情况.方法 将98只大鼠随机分为缺血再灌注组和对照组.缺血再灌注组：按照再灌注时间又分7个小组,每组8只大鼠,结扎冠状动脉左前降支（LAD）近端45 min,打开系袢,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24h各时间点采集右心房血及梗死心肌组织,检测该时间点心肌组织及血清中TNF-α、IL-6的表达；对照组：按照再灌注时间又分7个小组,每组6只大鼠.开胸在心脏同样部位（ALD近端）穿线但不结扎,分别在与实验组相同各时间点相同方法检测心肌组织及血清中TNF-α、IL-6的表达.结果 缺血再灌注各组心肌、血清中TNF-α和IL-6均明显表达,与对照组比较具有统计学差异（P＜0.05）.结论 大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织及血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6均明显表达,再灌注15 min至2h各指标逐渐升高,4h至6h逐渐下降,24 h又略有升高,峰值在再灌注2～4 h.
- 邹吉丽尹照萍张利群王永权齐国先
- 关键词：心肌缺血再灌注肿瘤坏死因子Α白细胞介素6
- 心肌梗死大鼠非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系被引量：4
- 2007年
- 目的探讨心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系及其机制。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中各取10-12只大鼠,分别行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的胶原容积分数、凋亡细胞、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA检测。结果大鼠梗死范围为24%-33%。术后1-4周心肌梗死组大鼠心肌组织均分布有原位末端标记法染色阳性心肌细胞,且凋亡细胞指数逐渐升高;血管紧张素Ⅱ水平逐渐升高;Ⅲ型胶原mRNA升高。2-4周时心肌梗死组间质亮绿色胶原明显增多,胶原容积分数随着梗死后时间的延长而增加;醛固酮开始升高;Ⅰ型胶原mR-NA明显上升。结论大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡。大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌出现间质纤维化。非梗死区间质纤维化可能与局部肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活有关。细胞凋亡可能与间质胶原过度沉积有关。
- 贾志梅高远周瀛张利群王洪淘齐国先
- 关键词：心肌梗死凋亡
