周瀛
- 作品数：10 被引量：30H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓基质干细胞移植对扩张型心肌病心衰大鼠心功能改善作用机制的研究被引量：1
- 2013年
- 通过对心肌胶原纤维、微血管生成、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的研究,探讨骨髓基质干细胞(BMSSCs)心肌内移植对扩张型心肌病心衰大鼠心功能的保护机制.应用阿霉素注射法建立扩张型心肌病心衰大鼠模型,成功建模后移植4',6-二乙酰基-2-苯基吲哚(DAPI)标记的BMSSCs.分别于术后1、2、3、4周进行血流动力学检测,利用免疫组化、RT-PCR技术分析心肌胶原纤维、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1、Flk-1表达的改变,以及微血管密度.结果显示,移植细胞于术后4周通过免疫荧光可检测到存活.于术后2周开始,移植组心功能较对照组改善,表现为移植组收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升或下降速率(±dp/dt)较对照组显著升高,舒张压(LVDP)显著下降,P<0.05.移植组心肌胶原纤维沉积减少,光密度值比较P<0.05.移植组VEGF、Flt-1、Flk-1表达较同期对照组增加,并张且与其受体达峰时间不同步.4周时移植组微血管密度明显高于对照组.上述结果表明,BMSSCs移植后可通过上调受体内VEGF、Flt-1、Flk-1的表达,促进血管新生,减少胶原纤维沉积,从而改善受体心脏的功能.
- 周瀛白小涓王勃
- 关键词：骨髓基质干细胞扩张型心肌病
- 同种异体骨髓间充质干细胞移植对扩张型心肌病心功能衰竭大鼠左心室功能的影响被引量：12
- 2008年
- 目的探讨同种异体大鼠骨髓间充质干细胞移植在阿霉素诱导的扩张型心肌病心功能衰竭大鼠心脏内存活、分化的情况及对左心室功能的影响。方法雌性Wistar大鼠55只,随机分成正常对照组(n=10)、模型组(n=15)、诱导前移植组(n=15)和诱导后移植组(n=15)。体外分离培养雄性大鼠骨髓间充质干细胞,传至一代后用10μmol/L5-氮胞苷诱导4周,DAPI标记后,诱导前移植组移植诱导前的骨髓间充质干细胞,诱导后移植组移植诱导后的骨髓间充质干细胞;4周后检测左心室功能及移植细胞存活、分化情况。结果异体骨髓间充质干细胞移植4周后可存活并分化成心肌细胞,表达心肌细胞特异性蛋白;与模型组比较,细胞移植组左心室功能明显改善,且两细胞移植组间差异无显著性。结论同种异体骨髓间充质干细胞移植4周后可存活并分化成心肌细胞,对扩张型心肌病心功能衰竭大鼠的左心室功能有保护作用。
- 周瀛白小涓王勃
- 关键词：内科学扩张型心肌病心功能衰竭左心室功能
- 阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响及机制。方法选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型,术后将存活大鼠随机分为阿托伐他汀组(n=13)予阿托伐他汀10mg/(kg.d)灌胃,MI组(n=12)及假手术组(n=10)分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,分别测定左室截面直径;VG染色测定左室非梗死区(LVNIZ)和梗死区胶原容积分数(CVF);放免法测定NIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和S-P法免疫组化检测NIZ肿瘤坏死因子-α(TNF-α)定位和表达。结果①MI组与阿托伐他汀组梗死范围和梗死区CVF均无统计学意义。②与假手术组相比,MI组左室截面直径,LVNIZ胶原容积分数、NIZAngⅡ、TNF-α明显增加(P<0.01～0.001)。TNF-α主要定位于心肌间质,梗死区表达最强,非梗死区心肌细胞中亦有表达。③与MI组相比,阿托伐他汀组上述指标均显著降低(P<0.05～0.001)。结论阿托伐他汀不影响梗死愈合,并可能通过抑制心肌局部AngⅡ、TNF-α的表达而减轻心肌纤维化。
- 张利群孔宏亮周瀛王洪涛贾志梅
- 关键词：阿托伐他汀心肌梗死心肌纤维化
- 盐酸多西环素对心梗大鼠心肌基质金属蛋白酶的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:观察盐酸多西环素对心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及对心室重构的作用机制。方法:选择健康雌性Wistar大鼠45只,随机分为3组。实验组和对照组结扎左冠状动脉,假手术组只挂线不结扎冠状动脉。对照组和假手术组术后给予等量生理盐水灌胃,实验组术后给予盐酸多西环素灌胃。3组大鼠于手术后7d处死。HE染色观察左室形态变化,免疫组化SP法检测心肌组织MMP-9表达。计算机图像分析系统半定量分析。结果:(1)对照组和实验组均可见心肌梗死发生,但2组梗死面积差别无统计学意义(P>0.05);2组梗死区MMP-9表达均增强,且对照组表达更明显。(2)对照组和实验组均较假手术组左室腔面积扩大,且对照组左室腔面积更大,梗死区厚度更薄。结论:急性心肌梗死后1周的大鼠梗死区MMP-9表达增强,并发生左室重构。盐酸多西环素可能通过抑制梗死心肌组织中MMP-9的表达而抑制心室重构。
- 贾志梅王洪涛张利群周瀛关虹
- 关键词：多西环素基质金属蛋白酶类心室重构
- 骨髓基质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨大鼠骨髓基质干细胞向心肌样细胞分化后超微结构和细胞因子表达的变化,为下一步细胞移植治疗扩张型心肌病提供理论依据。方法在体外扩增、定向诱导骨髓基质干细胞向心肌样细胞分化的基础上,电镜下观察骨髓基质干细胞诱导前后超微结构的改变,RT-PCR检测心肌特异性因子ANP、BNP、α-MHC、β-MHC的表达,并与原代培养的心肌细胞比较,观察二者之间的生物学异同。结果免疫组化法证实诱导后的骨髓基质干细胞向心肌样细胞分化,电镜下胞浆内可见糖原颗粒,肌原纤维排列与原代培养的心肌细胞相似;RT-PCR证实诱导后的骨髓基质干细胞表达心肌特异性因子ANP、BNP、α-MHC、β-MHC。结论骨髓基质干细胞经5-氮胞苷定向诱导后在超微结构和细胞因子的表达上类似于心肌细胞,已向心肌样细胞分化。
- 周瀛白小涓王勃王桂玲宋今丹
- 关键词：骨髓基质干细胞心肌样细胞
- 心肌梗死大鼠非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系被引量：4
- 2007年
- 目的探讨心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡与间质纤维化的关系及其机制。方法雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中各取10-12只大鼠,分别行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的胶原容积分数、凋亡细胞、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA检测。结果大鼠梗死范围为24%-33%。术后1-4周心肌梗死组大鼠心肌组织均分布有原位末端标记法染色阳性心肌细胞,且凋亡细胞指数逐渐升高;血管紧张素Ⅱ水平逐渐升高;Ⅲ型胶原mRNA升高。2-4周时心肌梗死组间质亮绿色胶原明显增多,胶原容积分数随着梗死后时间的延长而增加;醛固酮开始升高;Ⅰ型胶原mR-NA明显上升。结论大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡。大鼠心肌梗死2周后非梗死区心肌出现间质纤维化。非梗死区间质纤维化可能与局部肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活有关。细胞凋亡可能与间质胶原过度沉积有关。
- 贾志梅高远周瀛张利群王洪淘齐国先
- 关键词：心肌梗死凋亡
- 螺内酯对心肌梗死大鼠心室重塑保护作用的研究被引量：1
- 2006年
- 目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制。方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组。每组12只。螺内酯组给予螺内酯(40mg.kg-1.d-1),对照组及假手术组给予等量自来水。28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定。结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P<0.05,P<0.01),室间隔厚度差异不明显(P>0.05)。左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P<0.05,P<0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均<0.05)。结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑。
- 周瀛贾志梅汪薇白小涓
- 关键词：心肌梗死心室重塑胶原螺内酯
- 螺内酯对心肌梗死大鼠心室重构保护作用的研究
- 目的观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重构保护作用的机制。方法 24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死 (AMI)大鼠随机分为对照组(n=1...
- 周瀛贾志梅汪薇白小涓
- 文献传递
- 心肌梗死大鼠非梗死区间质纤维化及机制探讨被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨心肌梗死后不同阶段非梗死区心肌胶原的变化及其发生机制。方法:雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。分为心肌梗死组(最终存活32只)和假手术组(最终存活47只),于术后24h、1周、2周及4周随机从两组中各取10~12只大鼠,分别行病理组织学、心肌胶原容积密度分数(CVF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALd)水平的分析,以及Ⅰ型胶原(col-1)及Ⅲ型胶原(col-3)的信使核糖核酸(mRNA)检测。结果:大鼠梗死范围为24%~33%。心肌组织Messon染色显示,假手术组间质只可见散在亮绿色胶原;术后24h^1周,心肌梗死组间质亮绿色胶原与假手术组基本相似;术后2~4周最明显。肿瘤坏死因子-α的表达在梗死后1~4周显著增强。心肌血管紧张素Ⅱ水平术后1~4周,心肌梗死组均高于假手术组,有显著性差异(P<0.05~0.001)。心肌醛固酮含量术后2~4周,心肌梗死组也明显于高假手术组,有显著性差异(P<0.05~0.001)。Ⅰ型胶原mRNA水平术后2~4周心肌梗死组明显高于假手术组;Ⅲ型胶原mRNA水平术后1~4周心肌梗死组明显高于假手术组(P均<0.05)。基质金属蛋白酶-9表达无变化。结论:①大鼠心肌梗死2周后非梗死区出现明显间质纤维化。②非梗死区间质纤维化可能与局部肾素血管紧张素醛固酮系统激活后增加血管紧张素Ⅱ水平及肿瘤坏死因子-α上调有关。③大鼠心肌梗死后4周内非梗死区基质金属蛋白酶-9表达无明显变化。
- 贾志梅贾志军周瀛张利群王洪淘齐国先
- 关键词：胶原肿瘤坏死因子基质金属蛋白酶
- 雷米普利抑制心肌梗死大鼠非梗死区心室重构机制探讨被引量：3
- 2007年
- 贾志梅高远周瀛张利群王洪涛齐国先
- 关键词：心肌梗死心室重构血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利胶原
